Schildklier Ait: wat is het, hoe gevaarlijk is de ziekte

De schildklier is vaak vatbaar voor negatieve effecten, zowel van externe agressieve factoren als door het lichaam zelf. Ziekten van het endocriene systeem kunnen een ernstig gevaar vormen voor het menselijk leven. Niet iedereen is het concept van schildklier ait tegengekomen en weet niet wat het is. Laten we proberen dit probleem beter te begrijpen.

Over de schildklier

De schildklier is een orgaan van het endocriene systeem en bestaat uit twee lobben die met elkaar zijn verbonden door een landengte. Dit orgaan wordt gevormd uit specifieke follikels, die onder directe invloed van TPO (schildklierperoxidase) jodiumhoudende hormonen produceren - T4 en T3.

Ze beïnvloeden de energiebalans en nemen deel aan metabolische processen die plaatsvinden op cellulair niveau. Door middel van TSH (thyrotropine) is er een controle, evenals een verdere verspreiding van hormonale stoffen in het bloed.

Pathologie Beschrijving

Een schildklier is een ziekte die optreedt als gevolg van overmatige activiteit van witte bloedcellen. Het immuunsysteem kan op elk moment volledig falen. Actieve immuniteitsmiddelen kunnen schildklierfollikels gebruiken voor vreemde formaties en proberen deze te elimineren.

Soms is de schade aan het orgel klein, wat betekent dat de symptomen van auto-immuun thyroiditis lange tijd onopgemerkt kunnen blijven. Als de immuunreactie echter zo sterk is dat de actieve vernietiging van de follikels begint, is het pathologische proces moeilijk op te merken.

Leukocytenfracties vestigen zich op de plaats van beschadigde klierstructuren, wat leidt tot een geleidelijke toename van het orgaan tot afwijkende afmetingen. Pathologische proliferatie van weefsels leidt tot algemene orgaandisfunctie. Het lichaam begint te lijden aan hormonale onevenwichtigheden op de achtergrond van auto-immuun thyroiditis.

Classificatie

Voor het auto-immuunproces dat plaatsvindt in de structuur van de schildklier worden verschillende classificaties gegeven. De belangrijkste soorten:

  1. Acuut type pathologie;
  2. Chronische Ait (hypothyreoïdie);
  3. Subacute Ait-virustype;
  4. Postpartum schildklierziekte;
  5. Specifieke ziekte (tuberculose, schimmel enz.).

Vormen van de ziekte

Gezien de symptomen die patiënten storen, zijn er twee vormen van auto-immuun thyroiditis:

  • Hypertrofe vorm (struma van Hashimoto);
  • Atrofische vorm.

De hypertrofische vorm van schildklierthyroiditis gaat gepaard met een significante toename van het endocriene orgaan. De ziekte gaat meestal gepaard met symptomen die kenmerkend zijn voor hyperthyreoïdie van verschillende ernst..

Als de ziekte niet wordt behandeld, zullen destructieve processen en hormonale onevenwichtigheden alleen maar verergeren. Hypertrofe haïti wordt gekenmerkt door een geleidelijke verandering in de vorm van pathologie in de richting van euthyreoïdie of hypothyreoïdie.

De atrofische vorm van auto-immuun thyroiditis wordt gekenmerkt door een significante afname van schildklierhormonen. De grootte van het orgel is niet normaal. De schildklier neemt geleidelijk af.

Indeling naar type schildklierfunctie

Wat de aard, omvang en ontstaansgeschiedenis van auto-immuun thyroiditis ook is, het aangetaste orgaan zal blijven functioneren. De aard van de schildklierpathologie wordt als volgt geclassificeerd:

  • Hypothyroid type (hormoonspiegel onder normaal);
  • Euthyroid (hormonale achtergrond is relatief stabiel);
  • Hyperthyroid (meer hormonen dan nodig).

Oorzaken

Een schildklier is een ziekte die op genetisch niveau wordt overgedragen van ouders op kinderen. Als er in de familie gevallen van deze ziekte zijn, raden artsen regelmatig preventieve medische onderzoeken aan om mogelijke afwijkingen in een vroeg stadium te identificeren..

Hoe belastend de familiegeschiedenis ook is, totaal verschillende factoren kunnen echter een trigger zijn voor de ontwikkeling van de ziekte. De meest voorkomende oorzaken zijn:

  1. Overmatige hoeveelheid jodium in het lichaam;
  2. Jodiumtekort;
  3. Blootstelling aan straling;
  4. Hormonale disbalans;
  5. Lange ontstekingsprocessen die het lichaam nadelig beïnvloeden;
  6. Ernstige infecties of virale ziekten.

Symptomen

In het beginstadium kunnen de symptomen gering of volledig afwezig zijn. Het latente karakter van de ziekte veroorzaakt bepaalde problemen bij de vroege diagnose. Bij palpatie wordt geen orgaanvergroting waargenomen en is het klinische bloedbeeld normaal.

De diagnose van AIT is veel gemakkelijker te stellen wanneer de thyrotoxische fase eindigt (van 3 tot 6 maanden). Tegen het einde van deze fase kunnen patiënten wat ongemak ervaren. Symptomen

  1. Subfebrile aandoening (hoe hoger de temperatuur, hoe sneller de ziekte zich ontwikkelt);
  2. Kleine trillingen in het hele lichaam;
  3. Labiliteit van emotionele aard;
  4. Meer zweten;
  5. Verhoogde hartslag;
  6. Zwakte op de achtergrond van slapeloosheid, artralgie.

In de toekomst zullen de symptomen alleen maar erger worden en zal het welzijn van de patiënt snel verslechteren:

  1. Zwelling van het gezicht;
  2. Cognitieve beperking;
  3. Rillingen;
  4. Dysmenorroe;
  5. Onvruchtbaarheid;
  6. Bradycardie
  7. Geelheid van het huidweefsel;
  8. Verlaging van de lichaamstemperatuur;
  9. Heesheid van stem;
  10. Gehoorverlies;
  11. Geleidelijke ontwikkeling van hartfalen.

Diagnostiek

Als de symptomen of tekenen van AIT niet erg uitgesproken zijn, is een nauwkeurige diagnose alleen mogelijk met behulp van laboratorium- en instrumentele methoden. Diagnostiek onderscheidt de volgende diagnostische criteria, waarvan u met een bepaalde combinatie het type, het stadium en de vorm van de ziekte nauwkeurig kunt identificeren:

  1. Kliervergroting meer dan 18 (vrouwen) en 25 mm (mannen);
  2. De aanwezigheid van antilichamen tegen schildklierstructuren;
  3. Hoge titer van antilichamen tegen thyroglobuline en schildklierhormonen;
  4. Niet-naleving van de norm van indicatoren voor het niveau van schildklierstimulerende hormonen, T3 en T4.

Echografie van de schildklier speelt een belangrijke rol, de behandeling zal grotendeels afhangen van de onderzoeksgegevens. Tijdens deze diagnostische gebeurtenis bepaalt de diagnostische arts de echokwaliteit van de klierstructuren, bestudeert de vorm, grootte van het orgel, de configuratie van de lobben, de structuur van de landengte.

De gevaarlijkste optie voor de verdere ontwikkeling van gebeurtenissen is de aanwezigheid van tumoren in de weefsels. Om de diagnose van maligne degeneratie te bevestigen of te weerleggen, wordt een biopsie uitgevoerd met een daaropvolgende analyse van het ontvangen punctaat.

Behandeling

Therapie van schildklierthyroiditis is voornamelijk gebaseerd op een speciaal dieet. Patiënten moeten regelmatig en naar tevredenheid worden gevoed. Het menu moet bestaan ​​uit verse, hoogwaardige producten die rijk zijn aan mineralen, vitamines, sporenelementen.

Als er een totale correctie van de hormonale achtergrond nodig is, ontwikkelt de arts een individueel schema. Veel gebruikt is L-thyroxine. Dit medicijn is een analoog van het hormoon T4. Als er geen positieve dynamiek wordt waargenomen, wordt het therapeutische regime aangevuld met glucocorticosteroïden.

Als de struma blijft groeien, een persoon steeds meer ongemak van zijn ziekte ervaart, besluiten artsen de aangetaste schildklier operatief te behandelen. Chirurgische interventie wordt geboden als cystische formaties of kwaadaardige tumorprocessen worden gevonden in de schildklier.

Auto-immuun thyroiditis: symptomen, behandeling

Auto-immuun thyroiditis is een inflammatoire schildklieraandoening die wordt veroorzaakt door een aanval van specifieke eiwitten op de functionele cellen van uw eigen lichaam. Pathologie is genetisch van aard. Symptomen van auto-immuun thyroiditis nemen toe naarmate de functie van de klier wordt onderdrukt, maar de eerste tekenen van pathologie worden vaak verward met manifestaties van andere somatische ziekten. Ik begin met medicamenteuze behandeling met een verandering in de hormonale status van de patiënt. Auto-immuun thyroiditis is een chronische ziekte.

Etiologie van auto-immuun thyroid thyroiditis

Ontsteking treedt op als gevolg van een genetische mutatie die de interactiemechanismen tussen killercellen en suppressorlymfocyten verandert. Cellulaire agressie tegen schildklierweefsel neemt toe. Het immuunsysteem van het lichaam herkent zijn eigen schildklierantilichamen en begint met de synthese van specifieke eiwitten tegen functionele structuren en hormoonreceptoren. Als gevolg van de aanval begint de ontsteking, de schildkliercellen worden vervangen door bindweefsel. De hormoonproducerende functie is verminderd. Bij patiënten met een genetische aanleg kunnen zich naast thyroiditis struma, reumatoïde artritis, vitiligo en andere ziekten ontwikkelen.

Voor het eerst werden de symptomen en oorzaken van auto-immuun thyroiditis van de schildklier beschreven door een Japanse arts Hashimoto, dus de ziekte werd naar hem genoemd. De prevalentie van pathologie is 3-4% van de bevolking. Vrouwen worden vaker ziek dan mannen.

Oorzaken van auto-immuunziekte

Elke 10e bewoner van de planeet heeft antilichamen tegen schildklieragentia in het bloed. Maar niet in alle gevallen ontwikkelt de auto-immuun thyroiditis van Hashimoto zich. Pathologische processen vinden plaats in aanwezigheid van provocerende factoren:

  • mechanisch letsel aan de schildklier;
  • frequente stress;
  • slechte omgevingsomstandigheden in het woongebied;
  • acute bacteriële en virale infecties, enz..

Een van de oorzaken van auto-immuunziekte is een verzwakt immuunsysteem. De ziekte is vatbaarder voor adolescenten, vrouwen in de postpartumperiode en perimenopauze.

Classificatie van auto-immuun thyroiditis

Door de aard van de aandoeningen en de morfologie van veranderingen in de weefsels van de schildklier, worden verschillende klinische vormen van de ziekte onderscheiden:

  • Hypertrofisch - endocriene orgaanweefsels groeien. De klier neemt aanzienlijk in omvang toe, lymfocyten (cellen van het immuunsysteem) hopen zich op in de intercellulaire ruimte. De hypertrofische vorm van auto-immuun thyroiditis is kenmerkend voor de vroege stadia van de ziekte;
  • Atrofisch - klierweefsel wordt vervangen door fibrotische formaties. Deze vorm ontwikkelt zich met de dood van de meeste follikels.

Fasen en symptomen van auto-immuunziekte van de schildklier:

  • Euthyroid-fase. De hormonale status van de patiënt is normaal. Symptomen van auto-immuun thyroiditis van de schildklier ontbreken. De euthyroid-fase kan vele jaren duren zonder klinische manifestaties;
  • Subklinische hypothyreoïdie. Het niveau van schildklierhormonen begint te veranderen, TSH wordt in grote hoeveelheden gesynthetiseerd. Voor de patiënt verlopen de processen onopgemerkt. Veranderingen kunnen alleen worden opgemerkt door bloedonderzoek;
  • Expliciete hypothyreoïdie. De T3- en T4-niveaus zijn sterk verlaagd. De schildklier begint te groeien, karakteristieke klinische symptomen van hypothyreoïdie verschijnen.

Er zijn destructieve varianten van auto-immuun thyroiditis:

  • Postpartum. De eerste tekenen van de ziekte verschijnen ongeveer 2 weken na de geboorte. De immuniteit van een vrouw, onderdrukt tijdens de zwangerschap, wordt snel verhoogd (het fenomeen "rebound"). De activiteit van auto-antilichamen die de follikels van de schildklier vernietigen, neemt toe. Schildklierhormonen komen in de bloedbaan en veroorzaken hyperthyreoïdie, die vervolgens overgaat in hypothyreoïdie. Symptomen van auto-immuun thyroiditis bij vrouwen komen tot uiting;
  • Cytokine verlaagd. Thyroiditis treedt op tijdens het gebruik van interferonen bij de behandeling van hepatitis C en andere bloedziekten;
  • Pijnloos ("stil"). De oorzaken van auto-immuunziekte van de schildklier zijn niet opgehelderd.

Destructieve vormen van de ziekte duren maximaal 1 jaar en kunnen conservatief worden behandeld. Adequate therapie eindigt met het klinische herstel van de patiënt. De klierfunctie wordt hersteld, ongeacht de oorzaak van de overtreding.

Symptomen van de ziekte

Symptomen van auto-immuun thyroiditis van de schildklier gaan gepaard met een verminderde orgaanfunctie: verhoogde of onvoldoende productie van hormonen.

Tekenen van een afname van het niveau van T3 en T4:

  • depressieve toestand, depressie;
  • gewichtstoename;
  • zwelling van het gezicht, oogleden;
  • koude intolerantie;
  • constipatie
  • droog haar en huid;
  • verminderd libido;
  • bradycardie;
  • verhoging van de bloeddruk;
  • menstruele onregelmatigheden, miskramen, verminderde vruchtbaarheid (karakteristieke symptomen van auto-immuun schildklier thyroiditis bij vrouwen).

Destructieve vormen van de ziekte beginnen met manifestaties van thyreotoxicose:

  • gewichtsverlies;
  • meer zweten;
  • nervositeit, agressie;
  • ontlasting stoornissen;
  • tachycardie, enz..

Het uitsteeksel van de oogballen met thyreotoxicose heeft geen tijd om zich te ontwikkelen. Hormoonspiegels nemen geleidelijk af, symptomen van hypothyreoïdie verschijnen.

Diagnose van auto-immuun thyroiditis

De ziekte heeft geen karakteristieke symptomen, daarom moet de patiënt voor differentiële diagnose een uitgebreid onderzoek ondergaan. Allereerst een endocrinoloog nemen. De arts verzamelt een anamnese, onderzoekt de patiënt, bepaalt de aanwezigheid of afwezigheid van voelbare veranderingen in de structuur van de schildklier.

Laboratoriumbloedonderzoeken voor auto-immuun thyroiditis:

  • antilichamen tegen thyroperoxidase (AT-TPO);
  • antilichamen tegen schildklierstimulerende hormoonreceptoren (AT-rTTG);
  • TTG, T3, T4-niveau.

Primaire hypothyreoïdie met auto-immuun thyroiditis komt tot uiting in een toename van TSH met normale of verlaagde niveaus van schildklierhormonen. AT-TPO-titels verhoogd.

Instrumentele diagnostische methoden:

  • Echografische procedure. Een afname van de echo van het klierweefsel wordt gedetecteerd;
  • Scintigrafie. De procedure is voorgeschreven voor de differentiële diagnose van auto-immuun thyroiditis, vergezeld van thyreotoxicose, van andere ziekten met vergelijkbare symptomen. De aangetaste schildklier verzamelt geen contrast of houdt deze niet in kleine hoeveelheden vast;
  • Fijne naaldbiopsie (TAB). Een morfologische studie van het materiaal onthult plasmocyten en lymfocyten in de weefsels. Gyurtle-Ashkenazi-cellen zijn kenmerkend voor auto-immuun thyroiditis.

Differentiële diagnose van de chronische en destructieve vorm van de ziekte wordt uitgevoerd tegen de achtergrond van hormoonvervangende therapie. De patiënt slikt een jaar lang medicijnen totdat de toestand stabiliseert. Vervolgens wordt de behandeling afgebroken en wordt de hormonale achtergrond van de patiënt bewaakt. Als er geen veranderingen in de biochemische bloedparameters optreden, dan is de schildklierfunctie volledig hersteld, er is geen sprake van chroniciteit.

Behandeling van auto-immuun thyroiditis

Auto-immuunpathologieën zonder verminderde schildklierfunctie behoeven geen behandeling. De patiënt moet regelmatig door een endocrinoloog worden onderzocht om zijn gezondheid te controleren. Het wordt aanbevolen om meer tijd buitenshuis door te brengen, een gezonde levensstijl te leiden en de juiste voeding te volgen.

Conservatieve behandeling wordt voorgeschreven bij tekenen van hypothyreoïdie. De arts berekent de dosering van hormonale geneesmiddelen en schrijft medicijnen voor voor langdurig gebruik. Tijdens de therapie verbetert de toestand van de patiënt aanzienlijk. In sommige gevallen worden medicijnen levenslang ingenomen, waardoor u vezel- en ontstekingsprocessen kunt stoppen en de kwaliteit van leven op hetzelfde niveau kunt houden..

Een extra inname van kaliumjodide wordt alleen aanbevolen voor inwoners van endemische gebieden. Patiënten in andere regio's hebben een dergelijke therapie niet nodig, omdat auto-immuun thyroiditis niet geassocieerd is met jodiumtekort. Overmatige micronutriënten kunnen het verloop van de ziekte verergeren..

Alle volksrecepten voor het verbeteren van de conditie van de schildklier moeten met de arts worden overeengekomen. In sommige gevallen worden homeopathische middelen goedgekeurd als aanvulling op complexe behandelingen.

De prognose voor auto-immuun thyroiditis is gunstig. Adequate hormoonvervangende therapie om complicaties te voorkomen.

Diagnose en behandeling van auto-immuun thyroiditis

In de kliniek “Alpha Health Center” kunt u advies krijgen van een endocrinoloog, onderzoek ondergaan, een gedetailleerd behandelplan krijgen en opvolgen tot volledig herstel. Bel!

Hoe manifesteert auto-immuun thyroiditis zich en hoe

Inhoud

  • 1 Wat voor soort ziekte en oorzaken van ontwikkeling
  • 2 Classificatie en ontwikkelingsstadia
  • 3 Symptomen
  • 4 Behandeling
  • 5 Volksrecepten en diëten
  • 6 Mogelijke complicaties

Auto-immuun thyroiditis (AIT) is een pathologische inflammatoire aandoening. De lange loop kan tot onaangename gevolgen en complicaties leiden. Meestal manifesteert de pathologie zich bij vrouwen van middelbare leeftijd en oudere vrouwen. Dit wordt verklaard door een genetisch defect in het X-chromosoom en een negatief effect op het immuunsysteem van het hormoon oestrogeen. Er zijn echter gevallen gemeld waarin de ziekte werd vastgesteld bij jongeren en zelfs bij kinderen.

Wat voor soort ziekte en oorzaken van ontwikkeling

AIT is een organisme-aandoening die wordt gekenmerkt door een krachtig ontstekingsproces in de schildklier. Het treedt op als gevolg van een disfunctie van het immuunsysteem, waarna het lichaam een ​​te groot aantal antilichamen begint te produceren die de thyrocyten aanvallen en vernietigen.

Er zijn acute, subacute en chronische auto-immuun thyroiditis. Deze laatste wordt gekenmerkt door een langzame vernietiging van de schildklier (soms duurt het pathologische proces tientallen jaren).

Code voor ICD-10 - E06.3

Ongeacht de traditioneel veronderstelde oorzaak van het verschijnen van AIT - een erfelijke aanleg om het ontstekingsproces te starten, is één genetisch defect niet voldoende. Voor de ontwikkeling van de ziekte zijn speciale voorwaarden en oorzaken vereist. De volgende factoren kunnen een soort trigger worden:

  • ongecontroleerde medicatie, vooral hormonaal of jodiumhoudend;
  • hormonale instabiliteit door bijkomende ziekten, verwondingen, zwangerschap, enz.;
  • slechte ecologie;
  • jodiumtekort;
  • de aanwezigheid van brandpunten van chronische pathologieën in acute vorm;
  • bestralingstherapie, lang zonnebaden.

De psychosomatiek van de ziekte duidt, naast deze oorzaken, op de aanwezigheid van een psychologische component. Het bleek dat frequente depressie, psychische stoornissen en stress de ontwikkeling van negatieve intracellulaire processen veroorzaken die pathologische stoornissen veroorzaken die het meest verzwakte orgaan (in dit geval de schildklier) aantasten.

Classificatie en ontwikkelingsstadia

Er zijn verschillende soorten pathologie:

  1. Chronische AIT - wordt gevormd door de penetratie van T-lymfocyten in het klierweefsel van de schildklier en een toename van het aantal antilichamen tegen gezonde cellen, wat de vernietiging van organen veroorzaakt. De manifestatie van auto-immune schildklierthyroiditis bij vrouwen tijdens de zwangerschap is vaak de oorzaak van de ontwikkeling van placenta-insufficiëntie of gestosis.
  2. Postpartum - ontwikkelt 3,5 maanden na de geboorte. De oorzaak van de pathologie is het herstel van het immuunsysteem na zijn natuurlijke remming tijdens de dracht. Tekenen van postpartum AIT lijken op de symptomen van initiële hypothyreoïdie: plotseling gewichtsverlies, zwakte, krachtverlies. Soms merken ze scherpe stemmingswisselingen, slaapstoornissen. Daarom wordt deze aandoening vaak verward met postpartumdepressie..
  3. Stil of pijnloos - de symptomatologie is vergelijkbaar met het postpartum type thyroiditis, maar de etiologie ervan is nog niet vastgesteld.
  4. Door cytokine geïnduceerd - geactiveerd door op interferon gebaseerde medicatie.

Indeling kan ook plaatsvinden afhankelijk van de symptomatische manifestaties en morfologische veranderingen van de schildklier. Er zijn verschillende vormen van de ziekte:

  1. Latent - de functionaliteit van de klier is nog niet verstoord, maar de eerste tekenen van thyreotoxicose of hypothyreoïdie bestaan ​​al.
  2. Hypertrofisch - proliferatie vindt diffuus plaats of als gevolg van verschillende knooppunten. In dit stadium wordt AIT met knobbeltje gediagnosticeerd..
  3. Atrofisch - de grootte van de schildklier is normaal of kleiner dan verwacht, de hoeveelheid geproduceerde hormonen wordt verminderd.

Pathologie kan altijd in één fase zijn of alle bovenstaande stappen doorlopen. Het is bijna onmogelijk om te voorspellen wat het beloop van de ziekte zal zijn..

Als de diagnose auto-immuun thyroiditis van de schildklier ongelegen werd gesteld of als er om de een of andere reden geen therapie was, kan de pathologie zich ontwikkelen. Het stadium van de ziekte hangt rechtstreeks af van de duur van de ontwikkeling:

  1. Euthyroid - er is hypertrofie en hyperplasie van de schildklier zonder de functies te verstoren.
  2. Subklinisch - toenemende agressie van lymfocyten leidt tot de vernietiging van gezonde folliculaire cellen, wat een verlaging van het gehalte aan thyroxine en trijoodthyronine in het bloed veroorzaakt. In dit stadium voelt een persoon nog geen veranderingen in het lichaamswerk, omdat ijzer nog steeds een bepaalde hoeveelheid T3 en T4 kan produceren, waardoor u het niveau van schildklierhormonen dat nodig is voor normaal functioneren kunt behouden.
  3. Thyrotoxisch - het piekstadium van de ziekte, waarbij er een sterke sprong is in de hormonen T3 en T4. De oververzadiging van het lichaam met schildklierhormonen wordt de oorzaak van de ontwikkeling van thyreotoxicose. Vernietiging van het orgaanparenchym leidt tot het binnendringen van enzymen van vernietigde folliculaire cellen in het bloed. Dit wordt een krachtige belasting voor het lichaam. Het immuunsysteem begint snel antilichamen aan te maken die thyrocyten vernietigen en vernietigen als een vreemde structuur. Gebrek aan therapie in dit stadium kan tot hypothyreoïdie leiden..
  4. Hypothyroid - ontwikkelt zich met langdurige schade aan de schildklier, wanneer het aantal cellen daalt tot onder een kritische drempel. In dit stadium kan de ziekte 1-2 jaar aanhouden, waarna de schildklierfunctie vanzelf kan herstellen. Dit gebeurt echter niet in alle gevallen. Het hangt af van de vorm van de ziekte. Chronische AIT kan lange tijd voorkomen, waarbij de actieve fase de fase van remissie zal vervangen.

Auto-immuun schildklierthyroiditis bij kinderen is asymptomatisch. Na verloop van tijd kan pathologie zich ontwikkelen zonder zich te manifesteren. De ziekte wordt alleen tijdens het onderzoek gedetecteerd. Bij het bereiken van het hypothyreoïdstadium kan het kind achterblijven.

Symptomen

Noch de eerste, noch de tweede stadia van de ziekte manifesteren zich bijzonder. Daarom lijken de symptomen van auto-immuun thyroiditis van de schildklier grotendeels op de tekenen die kenmerkend zijn voor hypothyreoïdie:

  • emotionele instabiliteit;
  • ongemotiveerde vermoeidheid, zelfs bij geringe lichamelijke inspanning;
  • apathie, slaperigheid;
  • kilte van ledematen;
  • een afname en soms een volledig gebrek aan eetlust;
  • falen van de menstruatiecyclus;
  • neiging tot maagklachten;
  • verslechtering van de haarconditie;
  • verkleuring van de huid (geelheid verschijnt);
  • neiging tot corpulentie;
  • wallen in het gezicht;
  • heesheid.

Behandeling

Therapie voorgeschreven voor AIT hangt af van het klinische beeld en het stadium van de ziekte:

  1. Eutheriodaal en subklinisch - observatie wordt aanbevolen, medicijnen worden niet voorgeschreven.
  2. Thyrotoxisch - symptomatische behandeling wordt aanbevolen. Bij
    uitgesproken tekenen van cardiovasculaire aandoeningen worden gebruikt bètablokkers: Nebivolol, Anaprilin. Om emotionele prikkelbaarheid te verminderen, selecteert de arts de juiste kalmerende middelen. Als er een thyreotoxische crisis optreedt, wordt de patiënt in een ziekenhuis geplaatst waar hormoontherapie wordt uitgevoerd.
  3. Bij hypothyreoïdie worden medicijnen voorgeschreven die levothyroxine bevatten. Het verschil is dat hun belangrijkste werkzame stof zo dicht mogelijk bij het menselijke hormoon T4 ligt. Dergelijke medicijnen zijn volkomen onschadelijk en daarom mogen ze zelfs tijdens de zwangerschap en tijdens het geven van borstvoeding worden ingenomen. De inname van jodiumpreparaten met AIT moet strikt worden gedoseerd en mag niet meer bedragen dan 50 mcg, op voorwaarde dat 200 mcg selenium wordt ingenomen.

Vitaminen en immunostimulerende geneesmiddelen worden ook voorgeschreven. Met een uitgesproken vergroting van de schildklier en een sterke samendrukking van de aangrenzende organen, wordt chirurgische interventie passend geacht.

Aanbevelingen voor auto-immuun thyroiditis:

  1. Om het ongemak in de spieren en gewrichten te verminderen, moet de patiënt fysieke activiteit verminderen. Rustige wandelingen zijn echter nuttig, dus sluit ze niet uit..
  2. Zonnebaden onder natuurlijke omstandigheden of in een solarium wordt niet aanbevolen. Je kunt niet langer dan 15 minuten in de zon blijven.
  3. Het is noodzakelijk om uw gezondheid zorgvuldig in de gaten te houden: cariës behandelen, acute virale luchtweginfecties, nasofaryngeale aandoeningen, enz..
  4. Vermijd stressvolle situaties..

Volksrecepten en diëten

Het door endocrinologen met AIT aanbevolen dieet is gericht op het stabiliseren van de menselijke conditie en het normaliseren van de activiteit van de schildklier. Voeding wordt voorgeschreven rekening houdend met in welk stadium de ziekte is - thyreotoxisch of hypothyreoïd.

Met AIT wordt het niet aanbevolen om het caloriegehalte van voedsel te verminderen of te verhogen, omdat dit de progressie van de pathologie kan veroorzaken. De minimumwaarde wordt beschouwd als 1300 kcal, het maximum - 2200 kcal. Eet elke 3-4 uur 0 in kleine porties.

Het wordt aanbevolen om de volgende producten aan het dieet toe te voegen:

  • rauwe groenten en fruit;
  • Dikke vis;
  • Roggebrood;
  • zeevruchten;
  • wit vlees;
  • granen en pasta;
  • kefir, gefermenteerde gebakken melk, kwark, kaas;
  • de eieren.

Behandeling van auto-immuun thyroiditis met folkremedies zal een goede aanvulling zijn op de traditionele therapie die door een arts wordt voorgeschreven. Onder de populaire huisrecepten kan het volgende worden opgemerkt:

  1. 30 onrijpe walnoten worden fijngehakt en gemengd met 200 g honing. De resulterende massa wordt in 1 liter wodka gegoten en grondig geschud. Een container met een samenstelling voor 2 weken wordt op een donkere plaats verwijderd. Na verloop van tijd filteren, waardoor alleen de vloeistof overblijft. Gebruik tinctuur van 1 el. l 30 minuten voor de maaltijd 1 keer per dag.
  2. Meng 1 theelepel. gedroogd longkruid, zeewier, rode paprika. Het afgewerkte mengsel wordt gebrouwen met 1 liter kokend water en 7-8 uur in een thermoskan bewaard. Gespannen infusie is verdeeld in 3 delen en wordt gedurende de dag gedronken. De behandelingsduur is 1 maand. Neem dan voor dezelfde periode een pauze.
  3. 2 eetlepels. l droge bladeren van citroengras giet 100 ml alcohol van 70% en reinig gedurende 2 weken op een donkere plaats. Schud de inhoud dagelijks. Gefilterd aan het einde van de termijn, neem 2 maal daags 15 ml voor de maaltijd.
  4. Verwijder de negatieve symptomen om het afkooksel van de vrucht te helpen. Voor 0,5 l kokend water heb je 20 g droog gras nodig. Het resulterende mengsel wordt 5 minuten verwarmd, waarna de container zorgvuldig wordt omwikkeld met een handdoek (je kunt een thermoskan gebruiken) en nog eens 4 uur aandringen. De gefilterde drank is verdeeld in 5 delen en wordt de hele dag door geconsumeerd. Het wordt aanbevolen om dagelijks een verse portie tinctuur te bereiden. Gemalen gehakt fruit is ook handig als voedingssupplement..
  5. 30 g verse bijenmelk wordt onder de tong geplaatst en bewaard tot het volledig is opgelost. Manipulaties worden 4 keer per dag een uur voor het eten gedaan.
  6. Bij klierstoornissen wordt aanbevolen om feijoa-fruit in de voeding op te nemen. 100 g van het product moet kort voor de maaltijd worden gegeten.
  7. Verse eikenschors wordt op de schildklier aangebracht en met een verband vastgezet. Kompres wordt overdag niet verwijderd. De volgende dag wordt aanbevolen om een ​​nieuw stuk schors te nemen.

Mogelijke complicaties

AIT zelf is niet al te gevaarlijk. Door de instructies van de behandelende arts op te volgen, kan de patiënt zijn hele leven zijn toestand beheersen en de progressie van de ziekte voorkomen. Het ergste dat u kunt verwachten, zijn complicaties. Ze verschijnen echter alleen bij volledige afwezigheid van therapie en de onwil van de persoon om levensstijl en voeding te veranderen.

AIT kan provoceren:

  • depressie, dementie;
  • hypertensie, circulatiestoornissen;
  • spijsverteringsstoornissen, pancreatitis;
  • ziekten van het voortplantingssysteem, baarmoederbloeding.

Het slechtste resultaat is schildklierkanker. Pathologie ontwikkelt zich als kankercellen verschijnen in knobbeltjes.

Wat is AIT. En is het nodig hem te behandelen.

Lijst met berichten:

Wat is AIT. En is het nodig hem te behandelen.

Veel patiënten, vooral patiënten, krijgen de diagnose AIT wanneer ze een arts bezoeken.
AIT is een auto-immuun thyroiditis, chronische, niet-etterende, immuunontsteking van het schildklierweefsel.

De "bekende" antilichamen tegen TPO (thyroperoxidase) en TG (thyroglobuline), die tegelijkertijd opgeven, zijn tekenen van een dergelijke ontsteking. Ontsteking leidt in sommige gevallen tot de dood van schildkliercellen, en dit is de 'zekere' manier om hypothyreoïdie te ontwikkelen, dat wil zeggen een gebrek aan hormonen en overeenkomstige metabole stoornissen. Maar gelukkig zijn niet alle patiënten zo actief in het proces. Het concept van AIT omvat postpartumthyroiditis, juveniele thyroiditis en enkele andere vormen.

Meestal wordt AIT geërfd. Dit geldt vooral voor Petersburg en Lena. Oppervlakte. AIT kan zich al van 5-6 jaar ontwikkelen, zeer zelden eerder. Daarom, met een erfelijke last, is het raadzaam om kinderen te onderzoeken.

De mate van ontsteking in AIT is voor elke patiënt anders, daarom kunnen manifestaties worden gevarieerd: dit is de vorming van meerdere cysten in de klier, pseudoknopen, vergroting (hypertrofie) van de klier, rimpels (atrofie).

De meest gestelde vragen bij de receptie, wanneer een dergelijke diagnose wordt gesuggereerd:
'Hoe is het gevaarlijk?', 'En hoe wordt het behandeld?'
AIT is een niet-bedreigende aandoening. Maar het is noodzakelijk om het te behandelen:
1) vooral zwanger met hypothyreoïdie
(met TSH boven 2,5), aangezien onbehandelde AIT in dit geval kan leiden tot foetale hypothyreoïdie, intra-uteriene groeiretardatie, mentale retardatie, langdurige zwangerschap, langdurige geelzucht van de pasgeborene en andere veranderingen;

2) als AIT wordt gecombineerd met hypothyreoïdie en verhoogd cholesterol, zoals in sommige gevallen, kan onbehandelde hypothyreoïdie leiden tot de progressie van vasculaire atherosclerose;

3) als AIT wordt gecombineerd met een toename van het volume van de klier (hypertrofie);

4) als het AIT is met hypothyreoïdie bij kinderen, aangezien kinderen groeien en zich ontwikkelen, moet de hormonale achtergrond worden genormaliseerd om een ​​hoog metabolisme in hun lichaam te garanderen. Zeer zelden zijn er bij AIT indicaties voor chirurgie.
Maar de aanwezigheid van AIT sluit het verschijnen van echte knooppunten en zelfs kankerknopen in het klierweefsel niet uit.
Bij kinderen kunnen de symptomen van AIT in 50% van de gevallen volledig verdwijnen als ze groeien.

"Hoe te behandelen?" De "gouden standaard voor behandeling" zijn schildklierhormonen, geen jodiumhoudende geneesmiddelen. Soms met tussenpozen.
De dosis van het medicijn wordt geleidelijk geselecteerd onder controle van het niveau van hormonen in het bloed, elke patiënt zal zijn eigen dosis hebben, rekening houdend met verschillende "gevoeligheid" voor het medicijn.
Vergeet niet uw arts vragen te stellen, hierdoor kunt u zich minder zorgen maken over lopende hormoontherapie.
Met vriendelijke groet, Murzaeva Irina Yuryevna.

Belangrijk! Bericht van de administratie van de site over vragen in de blog:

Beste lezers! Door deze blog te maken, hebben we ons tot doel gesteld om mensen informatie te geven over endocriene problemen, diagnosemethoden en behandeling. Evenals gerelateerde kwesties: voeding, fysieke activiteit, levensstijl. De belangrijkste functie ervan is verhelderend.

Als onderdeel van de blog kunnen we als antwoord op vragen geen volwaardige medische consulten geven, dit komt door het gebrek aan informatie over de patiënt en de tijd die de arts heeft doorgebracht om elk geval te bestuderen. Alleen algemene antwoorden zijn mogelijk op een blog. Maar we begrijpen dat het niet altijd mogelijk is om de endocrinoloog in de woonplaats te raadplegen, soms is het belangrijk om een ​​andere medische mening te vragen. Voor dergelijke situaties, wanneer u een diepere onderdompeling nodig heeft, de studie van medische documenten, is er in ons centrum een ​​formaat van betaalde correspondentieconsultaties over medische documentatie.

Hoe je dat doet? In de prijslijst van ons centrum staat een afwezigheidsconsult over medische documentatie, ter waarde van 1200 roebel. Als dit bedrag bij u past, kunt u naar patië[email protected] scans van medische documenten, een video-opname, een gedetailleerde beschrijving sturen, alles waarvan u denkt dat het nodig is voor uw probleem en vragen waarop u antwoorden wilt. De arts zal kijken of het mogelijk is om een ​​volledige conclusie en aanbevelingen te geven op basis van de verstrekte informatie. Zo ja, dan sturen wij de gegevens, u betaalt, de arts geeft een mening. Als het volgens de ingediende documenten onmogelijk is om een ​​antwoord te geven dat kan worden beschouwd als een consult met een arts, zullen we een brief sturen waarin staat dat in dit geval correspondentie-aanbevelingen of conclusies niet mogelijk zijn, en we zullen natuurlijk geen betaling accepteren.

Met vriendelijke groet, Administratie van het XXI Century Medical Center

Wat is een auto-immuunziekte van de schildklier?

Auto-immuunziekte van de schildklier is een ontsteking in de weefsels van een orgaan met een chronisch beloop. Deze auto-immuunpathologie wordt veroorzaakt door de vernietiging of beschadiging van de klier van follikels, evenals door follikelcellen. Meestal gaat het niet gepaard met symptomatische manifestaties, het kan een vergroting van de schildklier veroorzaken. In het artikel beschouwen we de belangrijkste typen en fasen die kenmerkend zijn voor het beloop van de ziekte.

Auto-immuun schildklierthyroiditis: kenmerken

Deze diagnose wordt gesteld in 20-30% van de gevallen waarin schildklierpathologieën worden gedetecteerd.

Vrouwen zijn vatbaarder voor het begin van de ziekte, wat kan worden verklaard door het uitgeoefende effect van oestrogeen op het lymfoïde systeem en de veranderingen die optreden in de X-chromosomen.

De kenmerkende leeftijdsperiode van AIT is na 40 jaar, maar de laatste jaren wordt de ziekte ontdekt bij jongeren en kinderen.

Auto-immuunziekte van thyroïditis: soorten

Een ziekte kan verschillende vormen van vergelijkbare aard combineren..

De volgende soorten AIT zijn:

  1. Chronische auto-immuun thyroiditis (struma van Hashimoto). De progressie van infiltratie in het schildklierparenchym van T-lymfocyten leidt tot de ontwikkeling ervan. Ook leidt een verhoogd aantal antilichamen die de cellen binnenkomen tot orgaanvernietiging, wat hypothyreoïdie veroorzaakt. Dit type AIT wordt gekenmerkt door genetische wortels, wordt ook gecombineerd met andere auto-immuunziekten (diabetes, andere schildklierpathologieën).
  2. Postpartum AIT. De meest voorkomende en meest bestudeerde vorm. Een voorwaarde voor de ontwikkeling ervan is een verhoogde reactivering in het immuunsysteem, die optreedt wanneer het tijdens de dracht wordt geremd. In aanwezigheid van een aanleg kan deze overtreding een destructieve vorm van AIT veroorzaken.
  3. Pijnloze thyroiditis. Vergelijkbaar met de postpartum-vorm van de ziekte. Het is niet geassocieerd met de draagtijd; de gronden voor ontwikkeling zijn nog niet bepaald.
  4. Cytokine-geïnduceerde soorten AIT. Het kan worden veroorzaakt door bloedziekten en hepatitis C, bij langdurige behandeling met interferonpreparaten.

De fasering van de processen die zich voordoen in aanwezigheid van de beschreven typen AIT is vergelijkbaar. Aanvankelijk wordt thyrotoxicose (destructief type) opgemerkt, die uiteindelijk verandert in hypothyreoïdie (type transistor).

Vormen en stadia van auto-immuun thyroiditis

Volgens de kliniek en de veranderingen die zich voordoen met de klier, worden de vormen van AIT onderscheiden:

  1. Atrofisch. De grootte van de klier wordt niet veranderd of enigszins verkleind. De aanmaak van hormonen wordt verminderd. Deze manifestaties zijn kenmerkend voor ouderen of mensen die straling hebben ontvangen.
  2. Hypertrofisch. De werking van de schildklier is verstoord, struma wordt gevormd. Als de vergroting van het orgel gelijkmatig plaatsvindt, wordt deze vorm diffuus genoemd. Bij de vorming van knooppunten, omdat met ongelijke groei van de klier wordt de nodulaire vorm van struma gediagnosticeerd. In sommige gevallen komen beide vormen tegelijkertijd voor, d.w.z. gediagnosticeerd met diffuse nodulaire struma.
  3. Latent. Het wordt gekenmerkt door de afwezigheid van klinische manifestaties, maar er zijn immunologische tekenen. De schildklier met een standaard vorm en grootte is in zeldzame gevallen enigszins vergroot. De werking wordt niet belemmerd, kleine zegels zijn mogelijk..

De volgende fasen van AIT worden onderscheiden:

  1. Euthyroid. De functies van het orgel blijven behouden, het kan vele jaren of een heel leven duren.
  2. Subklinisch. Als subklinische auto-immuun thyroiditis ontstaat, begint een 'aanval' van T-lymfocyten op de klier. Dit veroorzaakt de vernietiging van kliercellen en een afname van de synthese van hormonen..
  3. Thyrotoxisch. Als het wordt beschadigd door een te groot aantal T-cellen van de schildkliercellen, komen schildklierhormonen vrij en komen ze in de bloedbaan terecht, wat thyrotoxicose veroorzaakt. In het geval dat de situatie niet is gestabiliseerd, vindt verdere vernietiging van de klier en de ontwikkeling van hypothyreoïdie plaats..
  4. Hypothyroid. Duur is ongeveer 10 maanden, dan meestal de normalisatie van de klierfuncties. In sommige gevallen is hypothyreoïdie aanhoudend. AIT kan fase zijn, d.w.z. hypothyreoïdie of thyreotoxische vormen hebben.

Auto-immuun thyroiditis: oorzaken

Zelfs als een persoon een genetische aanleg heeft, is dit niet de oorzaak van de ontwikkeling van de ziekte. Dit vereist een aantal specifieke vereisten. Deze kunnen voor de ontwikkeling van AIT zijn:

  • overgedragen virale ziekten;
  • de aanwezigheid van brandpunten van chronische infecties, ze kunnen zich in de neus of amandelen bevinden, in de tanden die zijn aangetast door cariës;
  • ongunstige ecologie;
  • verhoogde concentratie van bepaalde sporenelementen in inkomend voedsel en water;
  • langdurige en vaak ongecontroleerde medicijnen om jodium- of hormoonbevattende tekortkomingen te voorkomen;
  • langdurige blootstelling aan de open zon, straling (straling);
  • spanning.

Om AIT bij een patiënt te identificeren, worden de resultaten van klinische tests bestudeerd en wordt een schildklier-echografie uitgevoerd. Als de diagnose niet kan worden gesteld, wordt een biopsie van het verdachte gebied genomen en worden histologische gegevens onderzocht..

De behandeling van AIT wordt voorgeschreven door de endocrinoloog. Meestal gebeurt dit met het gebruik van HST, wat helpt om de werking van het orgaan vast te stellen en het auto-immuunproces erin te onderdrukken..

Auto-immuun thyroiditis

Auto-immuun thyroiditis (AIT) is een chronische ontsteking van het schildklierweefsel met een auto-immuungenese en wordt geassocieerd met beschadiging en vernietiging van follikels en folliculaire cellen van de klier. In typische gevallen heeft auto-immuun thyroiditis een asymptomatisch beloop, slechts af en toe vergezeld van een vergroting van de schildklier. De diagnose van auto-immuun thyroiditis wordt uitgevoerd rekening houdend met de resultaten van klinische tests, echografie van de schildklier, histologisch onderzoek van het materiaal verkregen als resultaat van een biopsie met fijne naald. De behandeling van auto-immuun thyroiditis wordt uitgevoerd door endocrinologen. Het bestaat uit het corrigeren van de hormoonproducerende functie van de schildklier en het onderdrukken van auto-immuunprocessen.

ICD-10

Algemene informatie

Auto-immuun thyroiditis (AIT) is een chronische ontsteking van het schildklierweefsel met een auto-immuungenese en wordt geassocieerd met beschadiging en vernietiging van follikels en folliculaire cellen van de klier. Auto-immuun thyroiditis maakt 20-30% uit van alle schildklieraandoeningen. Bij vrouwen komt AIT 15 tot 20 keer vaker voor dan bij mannen, wat gepaard gaat met een schending van het X-chromosoom en met de invloed van oestrogeen op het lymfoïde systeem. De leeftijd van patiënten met auto-immuun thyroiditis is gewoonlijk 40 tot 50 jaar, hoewel de ziekte recentelijk is gevonden bij jongeren en kinderen.

Oorzaken

Zelfs met een erfelijke aanleg zijn er aanvullende nadelige provocerende factoren nodig voor de ontwikkeling van auto-immuun thyroiditis:

  • acute respiratoire virale ziekten;
  • brandpunten van chronische infectie (op de amandelen, in de sinussen, carieuze tanden);
  • ecologie, overtollige verbindingen van jodium, chloor en fluor in het milieu, voedsel en water (beïnvloedt de activiteit van lymfocyten);
  • langdurig ongecontroleerd gebruik van geneesmiddelen (jodiumhoudende geneesmiddelen, hormonale geneesmiddelen);
  • straling, langdurige blootstelling aan de zon;
  • traumatische situaties (ziekte of overlijden van dierbaren, verlies van werk, wrok en teleurstelling).

Classificatie

Auto-immuun thyroiditis omvat een groep ziekten van dezelfde aard.

  • Chronische auto-immuun thyroiditis (lymfomaat, lymfocytische thyroiditis, verouderd - struma van Hashimoto) ontwikkelt zich als gevolg van progressieve infiltratie van T-lymfocyten in het parenchym van de klier, een toename van het aantal antilichamen tegen cellen en leidt tot een geleidelijke vernietiging van de schildklier. Als gevolg van een schending van de structuur en functie van de schildklier is de ontwikkeling van primaire hypothyreoïdie (een verlaging van het niveau van schildklierhormonen) mogelijk. Chronische AIT is genetisch van aard en kan zich manifesteren in de vorm van familievormen, gecombineerd met andere auto-immuunziekten.
  • Postpartum thyroiditis komt het meest voor en wordt het meest bestudeerd. De oorzaak is een overmatige reactivering van het immuunsysteem van het lichaam na natuurlijke remming tijdens de zwangerschap. Met de bestaande aanleg kan dit leiden tot de ontwikkeling van destructieve auto-immuun thyroiditis.
  • Pijnloze thyroiditis is een analoog van postpartum, maar het voorkomen ervan is niet geassocieerd met zwangerschap, de oorzaken zijn onbekend.
  • Door cytokine geïnduceerde thyroiditis kan optreden tijdens behandeling met interferon-geneesmiddelen voor patiënten met hepatitis C en bloedziekten.

Opties voor auto-immuun thyroiditis, zoals postpartum, pijnloos en cytokine-geïnduceerd, zijn in fase vergelijkbaar met de processen die plaatsvinden in de schildklier. In de beginfase ontwikkelt zich destructieve thyreotoxicose, die vervolgens verandert in voorbijgaande hypothyreoïdie, die in de meeste gevallen eindigt met herstel van de schildklierfunctie.

Bij alle auto-immuun thyroiditis kunnen de volgende fasen worden onderscheiden:

  • Euthyroid-fase van de ziekte (zonder verminderde schildklierfunctie). Kan meerdere jaren, decennia of een leven lang meegaan.
  • Subklinische fase. In het geval van ziekteprogressie leidt massale agressie van T-lymfocyten tot de vernietiging van schildkliercellen en een afname van het aantal schildklierhormonen. Door de productie van schildklierstimulerend hormoon (TSH), dat de schildklier overmatig stimuleert, te verhogen, slaagt het lichaam erin de normale productie van T4 te behouden.
  • Thyrotoxische fase. Als gevolg van verhoogde agressie van T-lymfocyten en schade aan schildkliercellen, komen bestaande schildklierhormonen in het bloed vrij en ontwikkelt zich thyrotoxicose. Bovendien komen de vernietigde delen van de interne structuren van folliculaire cellen in de bloedbaan, wat de verdere ontwikkeling van antilichamen tegen schildkliercellen veroorzaakt. Wanneer, met verdere vernietiging van de schildklier, het aantal hormoonproducerende cellen onder een kritiek niveau daalt, neemt het T4-gehalte in het bloed sterk af en begint een fase van openlijke hypothyreoïdie..
  • Hypothyroid fase. Het duurt ongeveer een jaar, waarna meestal het herstel van de schildklierfunctie plaatsvindt. Soms blijft hypothyreoïdie aanhouden.

Auto-immuun thyroiditis kan monofasisch zijn (alleen thyrotoxisch of alleen hypothyreoïdfase).

Volgens klinische manifestaties en veranderingen in de grootte van de schildklier is auto-immuun thyroiditis verdeeld in vormen:

  • Latent (er zijn alleen immunologische symptomen, er zijn geen klinische symptomen). De klier heeft een normale grootte of is licht vergroot (1-2 graden), zonder verdichting zijn de klierfuncties niet aangetast, soms kunnen matige symptomen van thyreotoxicose of hypothyreoïdie worden waargenomen.
  • Hypertrofisch (vergezeld van een vergroting van de schildklier (struma), frequente matige manifestaties van hypothyreoïdie of thyreotoxicose). Er kan een uniforme toename van de schildklier zijn door het hele volume (diffuse vorm), of er kan een vorming zijn van knooppunten (nodulaire vorm), soms een combinatie van diffuse en nodulaire vormen. De hypertrofische vorm van auto-immuun thyroiditis kan in de beginfase van de ziekte gepaard gaan met thyreotoxicose, maar meestal blijft de schildklierfunctie behouden of verminderd. Naarmate het auto-immuunproces in het weefsel van de schildklier vordert, verslechtert de toestand, neemt de functie van de schildklier af en ontwikkelt zich hypothyreoïdie..
  • Atrofisch (de grootte van de schildklier is normaal of verminderd, volgens klinische symptomen - hypothyreoïdie). Meestal waargenomen op oudere leeftijd en bij jongeren - bij blootstelling aan straling. De ernstigste vorm van auto-immuun thyroiditis, als gevolg van de enorme vernietiging van thyrocyten - de schildklierfunctie wordt sterk verminderd.

Symptomen van auto-immuun thyroiditis

De meeste gevallen van chronische auto-immuun thyroiditis (in de euthyroid-fase en de fase van subklinische hypothyreoïdie) zijn lange tijd asymptomatisch. De schildklier is niet vergroot, met pijnloze palpatie is de functie van de klier normaal. Zeer zelden kan een vergroting van de schildklier (struma) worden vastgesteld, de patiënt klaagt over ongemak in de schildklier (drukgevoel, coma in de keel), lichte vermoeidheid, zwakte, gewrichtspijn.

Het klinische beeld van thyreotoxicose met auto-immuun thyroiditis wordt meestal waargenomen in de eerste jaren van de ziekte, heeft een voorbijgaand karakter en naarmate de atrofie van het functionerende schildklierweefsel enige tijd overgaat in de euthyroid-fase en vervolgens in hypothyreoïdie.

Postpartum thyroiditis, meestal gemanifesteerd door milde thyreotoxicose 14 weken na de bevalling. In de meeste gevallen worden vermoeidheid, algemene zwakte en gewichtsverlies waargenomen. Soms is thyreotoxicose significant uitgesproken (tachycardie, warmtegevoel, overmatig zweten, tremor van de ledematen, emotionele labiliteit, slapeloosheid). De hypothyreoïdfase van auto-immuun thyroiditis manifesteert zich in de 19e week na de geboorte. In sommige gevallen wordt het gecombineerd met postpartumdepressie..

Pijnloze (stille) thyroiditis wordt uitgedrukt door milde, vaak subklinische thyreotoxicose. Door cytokine geïnduceerde thyroiditis gaat meestal ook niet gepaard met ernstige thyreotoxicose of hypothyreoïdie..

Diagnose van auto-immuun thyroiditis

Vóór de manifestatie van hypothyreoïdie is het vrij moeilijk om AIT te diagnosticeren. De endocrinologen stellen de diagnose van auto-immuun thyroiditis vast volgens het klinische beeld, gegevens uit laboratoriumstudies. De aanwezigheid van andere auto-immuunziekten bij andere familieleden bevestigt de waarschijnlijkheid van auto-immuun thyroiditis.

Laboratoriumtests voor auto-immuun thyroiditis zijn onder meer:

  • algemene bloedtest - er wordt een toename van het aantal lymfocyten bepaald
  • immunogram - gekenmerkt door de aanwezigheid van antilichamen tegen thyroglobuline, schildklierperoxidase, het tweede colloïdale antigeen, antilichamen tegen schildklierhormonen van de schildklier
  • bepaling van T3 en T4 (totaal en vrij), serum TSH-spiegel. Een verhoging van de TSH-spiegel met een normaal T4-gehalte duidt op subklinische hypothyreoïdie, een verhoogde TSH-spiegel met een verlaagde T4-concentratie duidt op klinische hypothyreoïdie
  • Echografie van de schildklier - vertoont een toename of afname van de grootte van de klier, een verandering in structuur. De resultaten van dit onderzoek vullen het klinische beeld en andere laboratoriumbevindingen aan.
  • fijne naaldbiopsie van de schildklier - hiermee kunt u een groot aantal lymfocyten en andere cellen identificeren die kenmerkend zijn voor auto-immuun thyroiditis. Het wordt gebruikt als er aanwijzingen zijn voor een mogelijke kwaadaardige degeneratie van de vorming van nodulaire schildklier..

De criteria voor de diagnose van auto-immuun thyroiditis zijn:

  • verhoogde niveaus van circulerende antilichamen tegen de schildklier (AT-TPO);
  • detectie door echografie van hypoechogeniciteit van de schildklier;
  • tekenen van primaire hypothyreoïdie.

Bij afwezigheid van ten minste een van deze criteria is de diagnose van auto-immuun thyroiditis slechts probabilistisch. Aangezien een verhoging van het niveau van AT-TPO of hypo-chogeniciteit van de schildklier alleen nog geen auto-immuun thyroiditis bewijst, staat dit geen nauwkeurige diagnose toe. Behandeling is alleen in de hypothyreoïdfase aan de patiënt geïndiceerd, daarom is er meestal geen acute behoefte aan een diagnose in de euthyroidfase.

Behandeling met auto-immuun thyroiditis

Er is geen specifieke therapie voor auto-immuun thyroiditis ontwikkeld. Ondanks moderne medische vooruitgang, heeft de endocrinologie nog geen effectieve en veilige methoden voor het corrigeren van de auto-immuunziekte van de schildklier, waarbij het proces niet zou evolueren naar hypothyreoïdie.

In het geval van de thyrotoxische fase van auto-immuun thyroiditis, wordt de benoeming van geneesmiddelen die de functie van de schildklier onderdrukken - thyrostatica (tiamazol, carbimazol, propylthiouracil) niet aanbevolen, omdat er in dit proces geen hyperfunctie van de schildklier is. Bij ernstige symptomen van cardiovasculaire aandoeningen worden bètablokkers gebruikt.

Met manifestaties van hypothyreoïdie wordt schildklierhormoonvervangingstherapie met schildkliermedicijnen individueel voorgeschreven - levothyroxine (L-thyroxine). Het wordt uitgevoerd onder controle van het klinische beeld en het serum TSH-gehalte..

Glucocorticoïden (prednison) zijn alleen geïndiceerd tijdens het gelijktijdige beloop van auto-immuun thyroiditis met subacute thyroiditis, wat vaak wordt waargenomen in de herfst-winterperiode. Om de titer van auto-antilichamen te verminderen, worden niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen gebruikt: indometacine, diclofenac. Ze gebruiken ook medicijnen om de immuniteit, vitamines, adaptogenen te corrigeren. Bij hypertrofie van de schildklier en ernstige compressie van de mediastinale organen wordt een chirurgische behandeling uitgevoerd.

Voorspelling

De prognose voor de ontwikkeling van auto-immuun thyroiditis is bevredigend. Met een tijdige start van de behandeling kan het proces van vernietiging en vermindering van de schildklierfunctie aanzienlijk vertragen en langdurige remissie van de ziekte bereiken. Bevredigend welzijn en normale prestaties van patiënten blijven in sommige gevallen langer dan 15 jaar bestaan, ondanks het optreden van kortstondige exacerbaties van AIT.

Auto-immuun thyroiditis en een verhoogde titer van antilichamen tegen schildklierperoxidase (AT-TPO) moeten worden beschouwd als risicofactoren voor het optreden van toekomstige hypothyreoïdie. In het geval van postpartum thyroiditis is de kans op terugval na de volgende zwangerschap bij vrouwen 70%. Ongeveer 25-30% van de vrouwen met postpartum thyroiditis heeft vervolgens chronische auto-immuun thyroiditis met een overgang naar aanhoudende hypothyreoïdie.

Preventie

Als auto-immuun thyroiditis wordt gedetecteerd zonder schildklierdisfunctie, is observatie van de patiënt noodzakelijk om de manifestaties van hypothyreoïdie zo vroeg mogelijk op te sporen en te compenseren.

Vrouwelijke dragers van AT-TPO zonder de schildklierfunctie te veranderen, lopen het risico hypothyreoïdie te ontwikkelen in geval van zwangerschap. Daarom is het noodzakelijk om zowel in de vroege zwangerschap als na de bevalling de toestand en functie van de schildklier te controleren.