Hormoon thyroxine: waarom is het nodig en welke functies heeft het??

Tijdens het functioneren van de schildklier worden verschillende hormonale stoffen geproduceerd. Thyroxine (T4, tetraiodothyronine) is een van de twee belangrijkste hormonen van dit orgaan en beïnvloedt alle vitale processen in het lichaam. Het neemt deel aan de regulering van het metabolisme en beïnvloedt de groei en ontwikkeling van het lichaam. Laten we in meer detail bekijken welk hormoon thyroxine en zijn functies.

Thyroxine: soorten en functies

Het hormoon T4 is de belangrijkste vorm van werkzame stoffen die door de schildklier worden aangemaakt. De synthese komt van L-tyrosine als gevolg van de toevoeging van jodium. De belangrijkste functies van het thyroxinehormoon zijn het activeren van metabole processen door de productie van RNA en specifieke eiwitten te stimuleren. Deze stof in het menselijk lichaam:

  • verhoogt de lichaamstemperatuur;
  • versnelt de eiwitsynthese;
  • beïnvloedt de groei en ontwikkeling van het lichaam;
  • verhoogt de behoefte aan zuurstofcellen;
  • verbetert oxidatieve processen in weefsels;
  • bereidt het baarmoederslijmvlies voor op een mogelijke zwangerschap in de tweede fase van de menstruatie;
  • verantwoordelijk voor het verhogen van de systemische bloeddruk;
  • versnelt de hartslag;
  • activeert denkprocessen;
  • verhoogt de motorische activiteit;
  • bevordert de groei van glucose in het bloed en beïnvloedt de synthese ervan;
  • verbetert de afbraak van vetcellen;
  • activeert erytropoëse in het beenmerg.

Thyroxine is een schildklierhormoon dat alle cellen van het menselijk lichaam aantast. Voor hem zijn er geen speciale doelorganen. Dit is de reden voor de grote verscheidenheid aan functies van deze hormonale stof..

De schildklier produceert thyroxinehormonen in twee versies: gebonden en vrij. De eerste werkt door bloedeiwitten: albumine, globuline en transthyretine. Een van de belangrijkste kenmerken ervan is te onderscheiden: het onvermogen om een ​​biologisch effect op het lichaam uit te oefenen, het gebrek aan onafhankelijk vermogen om langs het vaatbed te transporteren, een groot deel bestaat al enkele maanden, zakt niet in de lever en de nieren in.

Het vrije hormoon thyroxine bindt zich aan doelcellen om zijn biologische functie te vervullen. De kenmerken van gratis T4 zijn onder meer: ​​een direct effect op de stofwisseling, niet-gehechtheid aan bloedeiwitten en zelftransport in de bloedbaan, kleine hoeveelheden, kortdurend bestaan ​​en vernietiging in de nieren en lever.

Gedurende de dag verandert de concentratie van totaal T4 in het bloed. Het wordt maximaal 's ochtends gedetecteerd van 8 tot 12 uur en minimaal' s avonds en 's nachts van 23 tot 3 uur.

Interessant! Gedurende het jaar is het niveau van thyroxine niet stabiel. De grootste productie wordt waargenomen van september tot februari. In de zomer wordt de laagste concentratie T4 genoteerd.

Thyroxine en schildklierstimulerend hormoon worden soms verward. Dit is een vergissing, omdat de eerste de schildklier produceert en de tweede de hypofyse. Maar receptoren van schildklierstimulerende hormonale stoffen bevinden zich op het oppervlak van het schildklierepitheel, wat bijdraagt ​​aan de activering van de productie van thyroxine en trijoodthyronine. Ondanks dat beide hormonen door verschillende organen worden geproduceerd, neemt de een deel aan de synthese van de ander. Dienovereenkomstig neemt in het geval van een afname van thyrotropine de concentratie van T4 toe, en omgekeerd.

Diagnose van T4 en medicijnen die de inhoud ervan in het bloed reguleren

Het schildklierhormoon thyroxine blijft bij mannen gedurende het hele leven in ongeveer dezelfde concentratie. Bij vrouwen is het gemiddeld lager en het verschil is meer merkbaar tijdens de puberteit (14-18 jaar). Ook heeft de eerlijke helft een verandering in T4-niveaus tijdens de zwangerschap. Bij het bereiken van de leeftijd van veertig bij beide geslachten neemt het hormoon thyroxine in het bloed af. Bovendien is de norm niet afhankelijk van seksuele kenmerken en wordt deze uitsluitend bepaald door de leeftijd. Voor mannen en vrouwen ouder dan 18 jaar is de T4-norm:

  • in een algemene uitvoering, van 62 tot 150 nmol / L;
  • in gratis - 9 - 19 nmol / l.

Om te controleren of het hormoon thyroxine normaal is of niet, wordt een speciale diagnose gesteld, waaronder een bloedtest. Maar hiervoor moet er passend bewijs zijn.

Belangrijk! Om het niveau van hormonale stoffen in de dynamiek te beoordelen, wordt aanbevolen om op hetzelfde tijdstip van de dag bloed te nemen.

Bloeddiagnostiek voor totale en vrije T4 wordt uitgevoerd met een verandering in de concentratie van schildklierstimulerende stoffen van het hormoon (TSH) en in het geval van klinische tekenen van schildklierbeschadiging (met hypothyreoïdie of hyperthyreoïdie), evenals struma, is een indicatie voor deze analyse.

Een toename van de concentratie van T4 in het lichaam wordt waargenomen bij:

  • een hormonaal actieve tumor - thyrotropinoom en choriocarcinoom;
  • thyroiditis - ontsteking van de schildklier;
  • giftige struma;
  • enkele erfelijke ziekten;
  • postpartum schildklierdisfunctie;
  • ernstige schade aan de lever en nieren;
  • zwaarlijvigheid;
  • HIV-infectie
  • het nemen van bepaalde medicijnen, waaronder orale anticonceptiva, oestrogenen, jodiumpreparaten, insuline.

Een persoon voelt geen toename van gebonden T4. Symptomen treden op bij een toename van vrij thyroxine. Dit komt tot uitdrukking:

  • plotselinge stemmingswisselingen, prikkelbaarheid, hyperactiviteit;
  • hoge bloeddruk;
  • tachycardie;
  • zweten;
  • tremor;
  • gewichtsvermindering.

Wanneer de reserves van het lichaam zijn uitgeput, neemt de vermoeidheid toe en neemt de immuniteit af. De redenen voor de daling van de T4-concentratie zijn schildklieraandoeningen of resectie van dit orgaan, en sommige geneesmiddelen kunnen ook een tekort aan thyroxine veroorzaken. Dit kunnen antitumormedicijnen, corticosteroïden, antischimmelmiddelen, tbc-medicijnen zijn. De afname van vrije T4 komt tot uiting in: gewichtstoename, gebrek aan aandacht en geheugen, lethargie, apathie, lethargie, ongemotiveerde vermoeidheid, perifeer oedeem, verlaagde bloeddruk en bradycardie.

Voorzichtigheid! Ernstige gevallen geassocieerd met een tekort aan thyroxinehormoon veroorzaken hartritmestoornissen en zelfs voor wie.

Een van de meest populaire medicijnen voor het normaliseren van T4-waarden is het hormoon l-thyroxine. Na een gedeeltelijk metabolisch proces in de lever en de nieren heeft het medicijn een positief effect op het hele metabolisme. Bovendien heeft het medicijn anabole effecten wanneer het in de laagste dosering wordt ingenomen, compenseert het de zuurstofbehoefte van weefsels en verhoogt het de activiteit van het centrale zenuwstelsel.

Bij bepaalde schildklieraandoeningen wordt het hormoon L-thyroxine voorgeschreven. Dit is hypothyreoïdie in verschillende vormen, een tekort aan hormonen T4 en auto-immuun thyroiditis.

Interessant! Bij oncologische ziekten wordt het hormoon L-thyroxine voorgeschreven als levenslange therapie..

Een directe analoog van dit medicijn is Eutiroks. Het bevat een bijna identieke samenstelling, maar heeft een andere concentratie van de werkzame stof. Alle hormonale geneesmiddelen mogen alleen door een arts worden voorgeschreven, omdat zelfmedicatie onherstelbare gevolgen kan hebben..

SPECIALE RELATIES: HOE DE INSULINE EN KRUIDHORMONEN ONZE GEZONDHEID BEÏNVLOEDEN?

Geplaatst door Alena Paretskaya, arts, voedingsdeskundige, gezondheidsvoedingsadviseur, auteur van onderzoek en publicaties over een breed scala aan gezondheidsproblemen.

Het lichaam heeft speciale klieren - endocrien, die hormonen afscheiden die de stofwisseling beïnvloeden. Er bestaan ​​dus speciale verbindingen tussen de alvleesklier, of beter gezegd, de insuline die het uitscheidt, en de schildklierhormonen van de schildklier. Het is belangrijk om de gezondheid van beide organen te bewaken, anders bestaat het risico dat u uiterst onaangename ernstige pathologieën tegenkomt.

Schildklier en alvleesklier: hoe zijn ze verbonden??

Velen zullen verrast zijn door het feit dat schildklieraandoeningen en diabetes verband houden. Maar hier is niets verrassends aan - beide klieren reguleren direct de stofwisseling en beïnvloeden de opname van bepaalde voedingsstoffen. Dus als u diabetes type 1 of type 2, insulineresistentie of metabool syndroom heeft, neemt het risico op het ontwikkelen van schildklieraandoeningen toe, en omgekeerd. Schildklierpathologieën verhogen het risico op het ontwikkelen van het metabool syndroom of diabetes type 2. Deze relatie is nog sterker bij overgewicht of obesitas..

Als u dus een schildklieraandoening heeft (ziekte van Graves, hypothyreoïdie, auto-immuun thyroiditis), is het belangrijk om uw gezondheid zorgvuldig te controleren en regelmatig te worden gescreend op diabetes, en vice versa, om te zorgen voor vroege detectie van hormoonafwijkingen en tijdige behandeling. Wanneer een van de ziekten slecht onder controle is of helemaal niet wordt behandeld, kan dit de controle van een andere aandoening bemoeilijken en het risico op complicaties vergroten.

Er zijn verschillende stappen die u kunt nemen om het risico op schade aan beide organen te verminderen of om problemen te voorkomen..

Schildklierziekte en bloedsuiker

Je schildklier en de hormonen die daardoor worden afgescheiden (thyroxine, T4 en triiodothyrinine, T3) spelen een belangrijke rol bij het reguleren van veel biologische processen in je lichaam, zoals groei, ontwikkeling en metabolisme. Omdat schildklierpathologieën het metabolisme verstoren, kunnen ze dienovereenkomstig het suikergehalte in het bloed veranderen - verhogen of verlagen. Dit verhoogt het risico op het ontwikkelen van diabetes en maakt het moeilijk om de bloedsuikerspiegel onder controle te houden als u al diabetes heeft of een verminderde glucosetolerantie..

Hyperthyreoïdie, die wordt gekenmerkt door overmatige productie van schildklierhormonen, en hypothyreoïdie, de tegenovergestelde toestand, worden beide geassocieerd met milde hyperglycemie (verhoogde glucosespiegels). Mogelijk ervaart u niet eens duidelijke symptomen van schildklieraandoeningen of voelt u hyperglycemie. Uw insuline, terwijl de alvleesklier de belasting aankan, kan de bloedsuikerspiegel reguleren zodat deze het optimale niveau bereikt. Maar er wordt aangenomen dat chronisch hoge bloedsuikerspiegels veroorzaakt door schildklierhormonen kunnen bijdragen aan de ontwikkeling van het metabool syndroom, prediabetische toestand, en zonder correctie kan het metabool syndroom evolueren naar diabetes type 2.

Schildklierfunctie en insuline

Alvleesklieractiviteit kan veranderingen in de schildklierhormoonspiegels veroorzaken. Insuline bootst de werking van schildklierhormonen in sommige lichaamsweefsels na, wat de productie van schildklierhormonen vermindert. Het beïnvloedt metabolische processen en kan het werk van de schildklier gedeeltelijk vervangen. Een teveel aan of een tekort aan insuline kan veranderingen in de productie en activiteit van schildklierhormonen veroorzaken.

Op hun beurt kunnen metabole veranderingen in schildklieraandoeningen de werking van insuline beïnvloeden, of het nu endogeen (door het lichaam geproduceerd) is of als geneesmiddel voor diabetes wordt ingenomen.

Hyperthyreoïdie (overmatige activiteit van de schildklier) verhoogt de stofwisseling en kan ertoe leiden dat insuline sneller dan normaal wordt geconsumeerd en uitgescheiden. Sommige mensen met diabetes type 1 bij wie ook de diagnose hyperthyreoïdie is gesteld, moeten mogelijk hogere doses insuline nemen om hun schildklierhormonen te stabiliseren..

Bij hypothyreoïdie, wanneer de stofwisseling wordt geremd, kan insuline langer in het lichaam blijven hangen, wat een groter risico op hypoglykemie (lage glucose) veroorzaakt. Hypothyreoïdie wordt ook geassocieerd met een verhoogde gevoeligheid voor insuline, wat kan bijdragen aan hypoglykemie..

Gezien deze verbindingen is het belangrijk voor diabetici of patiënten met schildklierproblemen om hun toestand te controleren, regelmatig de niveaus van alle hormonen te controleren.

Naast de problemen met het glucosemetabolisme geassocieerd met schildklieraandoeningen en diabetes, zijn er verschillende andere relaties tussen schildklierhormonen en pancreasfunctie, hormonale interacties.

Type 1 diabetes en schildklieraandoeningen kunnen worden veroorzaakt door een auto-immuunproces waarbij het lichaam zichzelf aanvalt. Als u één auto-immuunziekte heeft, zoals diabetes, verhoogt dit het risico op het ontwikkelen van een andere auto-immuunziekte en kan de synthese van het schildklierhormoon worden beïnvloed..

Er is een cyclus van interactie en feedback tussen de hypothalamus, hypofyse, bijnier, schildklier en insuline. Bijnierhormonen, samen met schildklierhormonen en pancreashormonen (insuline en glucagon), werken samen om het metabolisme te reguleren. De hypothalamus en de hypofyse zijn verantwoordelijk voor het beheer van deze processen en stimuleren of remmen de afgifte van bepaalde hormonen.

Wanneer insuline, schildklierhormonen of steroïde hormonen van de bijnieren in onbalans zijn, worden metabole processen geactiveerd of geremd om de metabole disfunctie te compenseren. Er wordt aangenomen dat de interactie van de hypofyse en hypothalamus met de periferie een rol speelt in de relatie tussen schildklieraandoeningen en diabetes.

Hormoonpreventie

Als bij u al de diagnose schildklieraandoening of diabetes is gesteld, wordt gewichtsbeheersing beschouwd als een van de meest effectieve strategieën om een ​​andere ziekte te voorkomen. Als u extra kilo's aankomt, neemt de belasting van de klieren toe en nemen hormonale stoornissen alleen maar toe.

Het handhaven van strakke schildklierhormoonspiegels kan diabetes helpen voorkomen als u een schildklieraandoening heeft. Door uw glucosespiegels op een optimaal niveau te houden, kunt u uw kans op het ontwikkelen van schildklieraandoeningen verminderen als u diabetes heeft..

Als u een lage insulineresistentie heeft, kan een schildklieraandoening ervoor zorgen dat uw bloedglucosespiegels meer dan normaal fluctueren en het moeilijker maken om met de ziekte om te gaan. Optimale controle van schildklierhormoon- en glucosespiegels met medicatie en voeding is van vitaal belang om de complicaties op lange termijn van beide aandoeningen te voorkomen..

Omdat mensen met diabetes type 1 een aanzienlijk risico op schildklierproblemen hebben, beveelt de American Diabetes Association (ADA) aan dat iedereen met een patiënt wordt getest op hypothyreoïdie. Zelfs als de resultaten normaal zijn, raadt ADA aan om minimaal eens in de twee jaar opnieuw te testen..

Thyroxine en bloedsuiker

Auto-immuun thyroiditis (AIT) is een veel voorkomende aandoening, vooral voor mensen met diabetes type 1. Met AIT produceert het eigen immuunsysteem van de persoon speciale eiwitten (antilichamen) die de schildklier beschadigen. Dit proces leidt uiteindelijk tot verlies van de klierfunctie..

Wetenschappers hebben bewezen dat als een persoon al een auto-immuunziekte heeft, het risico om de volgende te ontwikkelen groter zal zijn dan die van andere mensen in de bevolking. Tot 30% van de mensen met diabetes type 1 heeft ook AIT, waarvan 10% een tekort aan schildklierhormonen heeft. Ook is het risico hoger bij vrouwen en bij naaste familieleden van mensen met auto-immuun thyroiditis.

Zijn er vergelijkbare patronen voor diabetes type 2? Over dit onderwerp is in 2016 een interessante studie gepubliceerd. Duitse wetenschappers onderzochten 8450 mensen en ontdekten dat met een tekort aan schildklierhormonen het risico op het ontwikkelen van diabetes type 2 met bijna 1,5 keer toeneemt!

Waarom heb je een schildklier nodig??

De schildklier produceert triiodothyronine (T3) en thyroxine (T4). Deze hormonen zijn verantwoordelijk voor het normale metabolisme in elke cel, het genereren van voldoende energie en warmte en de opname van zuurstof door cellen. Schildklierhormonen stimuleren ook het werk van het hart en verhogen de gevoeligheid van weefsels voor de werking van sommige andere hormonen (bijvoorbeeld adrenaline).

Hoe de aanwezigheid van auto-immuun thyroiditis te achterhalen?

Voor de diagnose van AIT kan het nodig zijn om de volgende indicatoren te evalueren:

  • Schildklierstimulerend hormoon (TSH) is een hypofysehormoon dat ervoor zorgt dat de schildklier voldoende hormonen afscheidt. Als de schildklier lui is, nemen de TSH-spiegels toe en werkt de klier. Als er zoveel T3 en T4 zijn, neemt het niveau van TSH af. Schildklierstimulerend hormoon - de meest gevoelige indicator van de schildklier.
  • Vrij T4 - in het bloed bevindt een deel van de schildklierhormonen zich in een eiwitgebonden (inactieve) toestand. We zijn alleen geïnteresseerd in het gratis (actieve) gedeelte. In sommige gevallen kan een beoordeling van het T3-niveau nodig zijn.
  • Antilichamen tegen schildklierperoxidase (TPO), antilichamen tegen thyroglobuline zijn verhoogd bij de meeste mensen met AIT
  • Echografie van de schildklier

Hoe manifesteert auto-immuun thyroiditis zich?

Bij verschillende patiënten kan AIT zich op verschillende manieren manifesteren. Twee mogelijke scenario's. De eerste wordt geassocieerd met een afname van de klierfunctie (hypothyreoïdie), de tweede - met de toename (thyreotoxicose). Laten we ze in meer detail analyseren.

Verminderde schildklierfunctie (hypothyreoïdie)

Bij AIT wordt de schildklier beschadigd door antilichamen, wat leidt tot een verstoorde synthese van de hormonen T3, T4 en een verhoging van het TSH-gehalte. Zolang een hoog TSH-gehalte in staat is om voldoende productie van schildklierhormonen te behouden, heeft hypothyreoïdie mogelijk geen symptomen en gaat onopgemerkt door.

Als een verhoging van TSH niet voldoende is om een ​​adequate schildklierfunctie te behouden, zullen de hormonen T3 en T4 beginnen af ​​te nemen. Als gevolg hiervan kan zich ontwikkelen:

  • Zwakheid
  • Slaperigheid
  • Gewichtstoename
  • Haaruitval
  • Droge huid
  • Zwelling

Met hypothyreoïdie bij mensen met diabetes:

  • Hoger risico op hypoglykemie: verminderde opname en accumulatie van glucose door levercellen, wat nodig is voor tijdige verlichting van hypoglykemie.
  • Minder behoefte aan insuline: het verwijderen van insuline uit het lichaam wordt vertraagd
  • Insulinegevoeligheid verminderd

Als gevolg hiervan wordt diabetes moeilijker onder controle te houden.

Bij hypothyreoïdie kan het nodig zijn om het gebrek aan schildklierhormonen te compenseren. Een dergelijke vervangingstherapie met levothyroxine (L-thyroxine, eutirox) is geïndiceerd voor iedereen met een laag vrij T4-gehalte. Als het niveau van schildklierhormonen normaal blijft en alleen TSH verhoogd is, zal uw arts bepalen of behandeling nodig is, rekening houdend met:

  • TSH-niveau
  • Leeftijd
  • Symptomen van hypothyreoïdie
  • Gelijktijdige hartziekte
  • Geplande zwangerschap

De resultaten van de behandeling kunnen niet eerder dan na 4-6 weken worden beoordeeld op TSH-niveau. Mensen met AIT die geen schildklierhormoonvervangende therapie nodig hebben, wordt geadviseerd om TSH eenmaal per 6 maanden te controleren.

Een verhoging van de schildklierhormoonspiegels (thyreotoxicose)

Af en toe, met de gelijktijdige vernietiging van veel schildkliercellen, komt een groot aantal T4- en T3-hormonen in de bloedbaan. Als gevolg hiervan ontwikkelt zich een tijdelijke (voorbijgaande) thyreotoxicose, wat leidt tot:

  • Hyperhidrose
  • Tremors
  • Hartkloppingen
  • Verhoog de bloeddruk
  • Agitatie, angst
  • Traanheid
  • Slaapproblemen
  • Gewichtsverlies

Bij thyreotoxicose bij mensen met diabetes:

  • De bloedglucosespiegels stijgen als gevolg van een verhoogde opname van glucose in de darmen
  • De weefselgevoeligheid voor insuline neemt af
  • Verhoogde insulinevraag
  • Het risico op ketoacidose neemt toe.

Met normalisatie van het niveau van schildklierhormonen keert de behoefte aan insuline terug naar het gebruikelijke niveau.

Om thyreotoxicose te stoppen, kunnen glucocorticoïden nodig zijn. Deze medicijnen onderdrukken de activiteit van het immuunsysteem. Indicaties voor deze behandeling zijn vastgesteld door de endocrinoloog..

Tot nu toe weet niemand echter hoe hij AIT kan genezen, zoals elke andere auto-immuunziekte. Maar in het geval van AIT, als de meest gunstige van deze groep, is het mogelijk om de veroorzaakte schade volledig te vergoeden. Nu weet je hoe!

Behandel diabetes

Sommige ziekten van de schildklier (endemische struma, auto-immuunklierklierontsteking) vereisen vervangingstherapie van de patiënt, omdat het lichaam zijn endocrinologische functie niet volledig kan uitvoeren en het lichaam niet voldoende schildklierhormonen kan geven.

Patiënten die thyreoïdectomie ondergaan met diffuse toxische struma of schildklierkanker, hebben hetzelfde probleem..

Met het oog op hormonale correctie schrijven artsen geneesmiddelen voor waarvan de belangrijkste componenten schildklierhormonen zijn. De belangrijkste geneesmiddelen van deze groep zijn L-thyroxine en eutirox. Hier rijst de vraag voor patiënten: welke van deze medicijnen is beter? In dit artikel zullen we proberen dit probleem te begrijpen..

Indicaties voor medicatie

Deze medicijnen worden voorgeschreven in de volgende gevallen:

  • met struma met normale schildklierfunctie en hypothyreoïdie, ongeacht de oorzaak van het begin van de ziekte;
  • als vervangingstherapie na volledige of gedeeltelijke verwijdering van de klier;
  • voor de behandeling van de effecten van hypothyreoïdie, zoals myxoedeem en cretinisme;
  • voor kwaadaardige ziekten worden deze medicijnen gebruikt voor onderdrukking: een toename van het niveau van schildklierhormonen in het bloed vermindert de activiteit van de hypofyse, waardoor er geen overmatige stimulatie van de klier met schildklierstimulerend hormoon is en het risico op tumorgroei wordt verminderd;
  • samen met andere geneesmiddelen om het behandelingseffect van diffuse giftige struma en auto-immuun thyroiditis te verbeteren;
  • voor de behandeling van aangeboren hypothyreoïdie;
  • voor het uitvoeren van schildklieronderdrukkingstests bij differentiële diagnose.

De overeenkomsten tussen L-thyroxine en eutirox

L-thyroxine en eutirox hebben verschillende gemeenschappelijke kenmerken:

  • Samenstelling: het belangrijkste bestanddeel van deze geneesmiddelen is levothyroxine, een synthetisch analoog van het menselijke schildklierhormoon. Tijdens het metabolisme wordt levothyroxine omgezet in lyothyronine en heeft een effect dat lijkt op het endogene hormoon. Ook inbegrepen zijn verschillende hulpstoffen. Bijvoorbeeld lactose.
  • De werking komt overeen met het farmacologische effect van levothyroxine en is daarom gemeenschappelijk voor beide geneesmiddelen. Ze beïnvloeden het metabolisme, de groei en ontwikkeling van lichaamscellen. Het cardiovasculaire en centrale zenuwstelsel wordt gestimuleerd, oxidatieve processen worden geactiveerd, de behoefte aan weefsels in zuurstof neemt toe en de afbraak van verschillende stoffen wordt versneld. Achter het feedbackmechanisme geeft de hypofyse minder schildklierstimulerend hormoon af aan het bloed.
  • Toelatingsregels: beide medicijnen worden door artsen aanbevolen om op een lege maag te worden ingenomen, dertig minuten voor een maaltijd. De dosis is afhankelijk van de ernst van de ziekte, de leeftijd van de patiënt, de resultaten van laboratoriumtests en indicatoren van de werking van de schildklier.
  • Zowel L-thyroxine als eutirox kunnen tijdens zwangerschap en borstvoeding worden ingenomen.
  • Symptomen van overdosis zijn ook algemeen en komen overeen met het beeld van een acute thyreotoxische crisis: patiënten klagen over tachycardie, tremor van de ledematen, gewaarwordingen van onderbrekingen in het werk van het hart, diarree, angst, slaapstoornissen, meer zweten. Er is geen specifiek antidotum om de werking van levothyroxine te elimineren, het medicijn wordt geannuleerd voor behandeling en er wordt een ontgiftingstherapie voorgeschreven, soms bètablokkers.
  • Interacties met andere medicijnen zijn ook hetzelfde. Levothyroxine versterkt het effect van het gebruik van anticoagulantia en antidepressiva. Na inname van het geneesmiddel moet u de dosis insuline en andere antidiabetica herzien, omdat de behoefte daaraan kan toenemen. De effectiviteit van hartglycosiden wordt ook verminderd. Het gelijktijdige gebruik van oestrogeen en levothyroxine verhoogt de behoefte aan dit laatste. Het is raadzaam om minimaal 4 uur een pauze te nemen tussen het gebruik van dit medicijn en het omhullen van producten.
  • Beide medicijnen kunnen lang worden bewaard - tot 3 jaar..

Verschillen

Als je de instructies oppervlakkig leest, kan het lijken dat er geen verschillen zijn tussen de medicijnen. Maar als je het onderwerp in meer detail bestudeert, kun je enkele belangrijke verschillen vinden.

  • Bijwerkingen. Bij gebruik van L-thyroxine treden bijwerkingen alleen op in geval van onjuiste dosering of overtreding van de toelatingsregels. Misschien een toename van de eetlust (met als resultaat een toename van het lichaamsgewicht), haarverlies, verergering van neurologische aandoeningen (vooral epilepsie). Symptomen van hyperthyreoïdie (hartkloppingen, slapeloosheid, hartritmestoornissen, trillingen, toegenomen angstgevoelens), allergische reacties in de vorm van dermatitis verschijnen. Eutirox heeft veel minder mogelijke bijwerkingen: in zeldzame gevallen wordt alleen een allergie voor de afzonderlijke componenten opgemerkt.
  • Contra-indicaties Beide geneesmiddelen mogen niet worden voorgeschreven aan mensen met overgevoeligheid voor de componenten van het medicijn. Wees ook voorzichtig in het geval van thyreotoxicose, bijnieraandoeningen en hartaandoeningen (aritmieën, coronaire hartziekte, angina pectoris, myocarditis en pericarditis). In tegenstelling tot eutirox kan L-thyroxine niet worden voorgeschreven aan patiënten ouder dan 65 jaar. Op zijn beurt moet eutirox met voorzichtigheid worden gebruikt bij patiënten met diabetes mellitus en malabsorptiesyndroom..
  • De snelheid waarmee resultaten worden weergegeven. Hoewel beide geneesmiddelen vrij snel hun effectiviteit laten zien, wordt algemeen aangenomen dat L-thyroxine nog steeds sneller werkt. Een klinische afname van de symptomen bij patiënten met hypothyreoïdie wordt al 4-5 dagen na de afspraak waargenomen, terwijl het 7-12 dagen duurt om hetzelfde effect te bereiken met het gebruik van eutirox. Op de een of andere manier, maar een significante afname van struma bij patiënten wordt in dezelfde lijnen waargenomen, ongeacht het type medicijn, meestal na 3-6 maanden.
  • Vrijgaveformulier. De medicijnen zijn verkrijgbaar in de vorm van tabletten voor oraal gebruik en worden verkocht in kartonnen dozen. Het verschil is dat één blisterverpakking met L-thyroxine 50 tabletten bevat en eutirox - 25.
  • Land van herkomst: Eutirox en L-thyroxine worden vervaardigd in Duitsland, maar de laatste heeft ook Russische analogen.

Prijsvergelijking

Prijzen voor deze medicijnen kunnen variëren, afhankelijk van:

  • de regio waar ze worden verkocht;
  • formulieren vrijgeven;
  • land van herkomst;
  • het aantal tabletten in een verpakking.

Het is ook belangrijk in welke apotheek je het medicijn koopt. In ieder geval zijn de kosten van L-thyroxine en eutirox niet erg verschillend en kunnen ze variëren van 100 tot 200 roebel. De goedkoopste manier is om ze te bestellen via online apotheken, waar je prijzen kunt vergelijken en de meest geschikte optie kunt kiezen.

Welk medicijn is beter?

Niemand kan een definitief antwoord geven op de vraag welk medicijn beter is. L-thyroxine is populairder bij patiënten vanwege de snellere werking en lagere kosten. Artsen geven hem vaak de voorkeur. Eutirox wordt echter beter verdragen door patiënten, heeft een andere dosering. Tegelijkertijd houdt het effect van zijn werking meerdere dagen aan, dus het overslaan van één dosis heeft geen invloed op de toestand van het lichaam.

Heel vaak prijzen patiënten die met elkaar communiceren het ene of het andere medicijn. Dit mag geen leidraad zijn voor actie gezien de individualiteit van het organisme van elke persoon. U kunt deze geneesmiddelen niet combineren of afwisselend gebruiken. Het vervangen van een medicijn door een ander moet met uw arts worden overeengekomen om bijwerkingen te voorkomen.

Opgemerkt moet worden dat beide medicijnen goed zijn. Worden gemaakt in Europa en in Rusland. De meeste patiënten kiezen vanwege de lage kosten voor medicijnen van binnenlandse fabrikanten. Het is echter altijd beter om de keuze van een geneesmiddel aan een arts over te laten, omdat alleen een specialist in elk geval een effectiever medicijn kan bepalen.

Hormoon thyroxine en bloedsuiker

Hypothyreoïdie en diabetes mellitus: de relatie en beoordelingen over het gebruik van Siofor en Metformin

De relatie tussen hypothyreoïdie en diabetes is indirect. De schildklier kan in twee richtingen afwijkingen vertonen - hormoonkliercellen kunnen te veel of te weinig produceren.

De schildklier produceert twee hormonen, thyroxine en triiodothyronine. Deze hormonen worden afgekort als T 3 en T 4.

Bij de vorming van hormonen worden jodium en tyrosine gebruikt. Voor de vorming van T 4 zijn 4 moleculen jodium nodig en voor het hormoon T3 3 moleculen.

Tekenen van hypothyreoïdie in het menselijk lichaam

Tegen de achtergrond van de ontwikkeling van hypothyreoïdie, ontwikkelen zich de volgende complicaties bij patiënten met diabetes mellitus of bij personen met een uitgesproken aanleg daarvoor:

  1. Storingen in de werking van het vetmetabolisme in het lichaam. In het bloed neemt de hoeveelheid cholesterol toe en de hoeveelheid gezonde vetten wordt aanzienlijk verminderd.
  2. Vasculaire laesies, een afname van het interne lumen. Patiënten ervaren de ontwikkeling van atherosclerose en stenose, die bijdragen aan een verhoogd risico op hartaanvallen en beroertes.

Aandoeningen als gevolg van hypothyreoïdie tijdens de ontwikkeling van diabetes kunnen zelfs bij jonge mensen een hartaanval of beroerte veroorzaken.

Voor het ontwikkelen van hypothyreoïdie zijn de volgende symptomen kenmerkend:

  • overgewicht verschijnt;
  • het cardiovasculaire systeem vertraagt;
  • periodieke obstipatie treedt op;
  • vermoeidheid verschijnt;
  • menstruele onregelmatigheden ontwikkelen zich bij vrouwen.

In het geval van hypothyreoïdie, samen met een verminderde insulineproductie van de alvleesklier, nemen alle karakteristieke symptomen toe.

Bij hypothyreoïdie ontwikkelt zich een aandoening waarbij een afname van het aantal schildklierhormonen zoals thyroxine en triiodothyronine wordt waargenomen, deze aandoening leidt tot een afname van de intensiteit van alle stofwisselingsprocessen.

Met een afname van het aantal schildklierhormonen is er een toename van de hoeveelheid TSH in het lichaam - schildklierstimulerend hormoon van de hypofyse.

Hypothyreoïdie is een langzaam ontwikkelend proces. Een afname van de functionele activiteit van de schildklier manifesteert zich bij mensen door de volgende symptomen:

  • spier zwakte,
  • gewrichtspijn,
  • paresthesie,
  • bradycardie,
  • angina pectoris,
  • aritmie,
  • stemming achteruitgaan,
  • verminderde prestaties,
  • toename van lichaamsgewicht.

Hypothyreoïdie veroorzaakt tijdens de progressie de ontwikkeling van tolerantie voor koolhydraten, wat de kans vergroot dat een persoon diabetes type 2 ontwikkelt. Om de situatie met het koolhydraatmetabolisme in het lichaam te verbeteren, raden artsen aan het medicijn Siofor in te nemen, dat een hypoglycemisch effect heeft.

Siofor behoort tot de groep biguaniden.

Diabetes mellitus met laesies van de schildklier

De deelname van de schildklier aan de regulering van het koolhydraatmetabolisme is experimenteel geverifieerd. Het gebruik van schildklierhormoon thyroxine leidt tot een verhoging van de bloedsuikerspiegel, terwijl verwijdering van de schildklier de bloedsuikerspiegel verlaagt.

De introductie van het schildklierstimulerend hormoon van de hypofyse draagt ​​ook bij aan een verhoging van de bloedsuikerspiegel. Klinische waarnemingen bevestigen deze gegevens. Bij thyreotoxicose wordt een verhoging van de bloedsuikerspiegel, een hoge stijging van de glycemische curve waargenomen en in sommige gevallen wordt dit samen met hyperglycemie van glycosurie waargenomen, die kan veranderen in aanhoudende diabetes mellitus.

Wat zijn de mechanismen die bijdragen aan de schending van het koolhydraatmetabolisme in strijd met de schildklier?

Of dit nu alleen het gevolg is van de werking van thyroxine op de alvleesklier of bij het optreden van hyperglycemie en glucosurie bij thyreotoxicose, andere factoren spelen een rol?

Het is ook onmogelijk om geen rekening te houden met de toestand van het centrale zenuwstelsel.

A. A. Atabek rapporteerde over de resultaten van de effectiviteit van radioactieve jodiumtherapie bij patiënten met thyreotoxicose en diabetes mellitus. Het begin van diabetes ging vooraf aan de ontwikkeling van thyreotoxicose. Behandeling met radioactief jodium bij 3 patiënten met thyreotoxicose en diabetes mellitus leidde tot een ongetwijfeld verbetering van het verloop van diabetes mellitus. Een van de patiënten die we zagen met ernstige diabetes en ernstige thyrotoxicose leed...

Alle patiënten met diabetes met de ontwikkeling van thyreotoxicose verloren snel gewicht, ondanks een gratis dieet, en grote doses insuline moesten worden gebruikt om hun toestand te compenseren. Bloedcholesterol bij diabetes bereikt meestal een hoog niveau. Bij patiënten met thyreotoxicose wordt het meestal verminderd of fluctueert het binnen normale limieten. Bij patiënten met ernstige thyreotoxicose en ernstige suiker...

Momenteel wordt de kwestie van chirurgische interventie bij een patiënt met diabetes door chirurgen positief opgelost. Diabetes mellitus is geen contra-indicatie voor subtotale stumectomie. Tegen de achtergrond van een rationeel dieet en insulinetherapie ondergaan diabetespatiënten complexe chirurgische ingrepen. Ook het gebruik van radioactief jodium voor deze groep patiënten is mogelijk. Evenzo kan het een goed effect en thyreostatische therapie geven...

Volgens de literatuur en onze eigen waarnemingen moet worden benadrukt dat hyperthyreoïdie leidt tot verhoogde hyperglycemie en glucosurie, terwijl hypothyreoïdie de bloedsuikerspiegel helpt verlagen. Van deze kant is de gelijktijdige manifestatie van diabetes en myxoedeem van bijzonder belang. In de literatuur zijn er weinig waarnemingen van diabetes bij patiënten met hypothyreoïdie. Een soortgelijk feit is mogelijk met...

Jocelyn observeerde de patiënt in 1922 op 53-jarige leeftijd. Symptomen van myxoedeem waren uitgesproken. Er was een adenomateus knooppunt in de schildklier. De belangrijkste beurs is 32%. In maart 1928 werd de aanwezigheid van suiker van 3,1 tot 8,4% gevonden bij een patiënt in de urine. De bloedsuikerspiegel was 310 mg%. De patiënt kreeg insuline. De dood vond plaats tijdens coronaire gebeurtenissen...

Experimenten met het voeden van de schildklier van dieren bevestigen een afname van de hoeveelheid glycogeen in de lever en een verhoging van de bloedsuikerspiegel. Naast het horen van het koolhydraatmetabolisme bij overmatige toediening van thyroxine, is er een schending van het vet- en eiwitmetabolisme. Met de introductie van thyroxine neemt het glycogeengehalte in de lever af terwijl de lever meer zuurstof verbruikt. Borton, Robbinson en Bayere (Burton, Robbinson, Bayers) onderzochten de lever van ratten....

Volgens Foa veroorzaakt de toediening van een schildklierpreparaat een toename van het gewicht van de eilandjes van Langerhans bij intacte en hypofyse-ratten, mogelijk als gevolg van een toename van metabole processen en de daaruit voortvloeiende grotere behoefte aan insuline. De toediening van schildklierpreparaten wordt goed verdragen door de normale alvleesklier, maar als de dieren een gedeeltelijke pancreatomie ondergingen of werden geïnjecteerd met een extract van de voorkwab van de hypofyse, veroorzaakte thyroidine...

Overmatige productie van het schildklierstimulerend hormoon door de hypofyse kan een toename van de schildklier en het optreden van aanhoudende thyreotoxicose veroorzaken. Er worden gevallen van acromegalie met de aanwezigheid van thyreotoxicose en diabetes beschreven. Hypofyse en hypofyse-atrofie leiden tot het optreden van hypofyse-cachexie. De schildklierfunctie bij uitputting van de hypofyse is verminderd. De belangrijkste uitwisseling is onder normaal. Bloedsuiker en glycemische curve worden aanzienlijk verlaagd. Overgevoeligheid voor insuline wordt opgemerkt...

De ontwikkeling van diabetes bij patiënten met ernstige thyreotoxicose is algemeen bekend bij clinici. Een verhoging van de bloedsuikerspiegel en een hoge glycemische curve worden vaak waargenomen bij patiënten met thyreotoxicose, terwijl ziekten die samenhangen met een afname van de schildklierfunctie leiden tot een verlaging van de bloedsuikerspiegel, een lage glycemische curve en een hoge tolerantie voor koolhydraten. Vaak wordt bij thyrotoxicose eerst hyperglycemie gedetecteerd...

Fitz (Fitz) van 1800 patiënten met een bazedovoy-ziekte op 9 verklaarde diabetes mellitus. De Falt-gegevens zijn significant lager: voor 1403 gevallen van thyreotoxicose merkte hij in 0,06% van de gevallen diabetes mellitus op. Volgens Falt kan diabetes met thyreotoxicose spontaan zijn. De frequentie van thyreotoxicose bij diabetes is volgens Jocelyn driemaal zo groot als bij een gezonde populatie. Hen…

Hormoon thyroxine: waarom is het nodig en welke functies heeft het??

Tijdens het functioneren van de schildklier worden verschillende hormonale stoffen geproduceerd. Thyroxine (T4, tetraiodothyronine) is een van de twee belangrijkste hormonen van dit orgaan en beïnvloedt alle vitale processen in het lichaam. Het neemt deel aan de regulering van het metabolisme en beïnvloedt de groei en ontwikkeling van het lichaam. Laten we in meer detail bekijken welk hormoon thyroxine en zijn functies.

Thyroxine: soorten en functies

Het hormoon T4 is de belangrijkste vorm van werkzame stoffen die door de schildklier worden aangemaakt. De synthese komt van L-tyrosine als gevolg van de toevoeging van jodium. De belangrijkste functies van het thyroxinehormoon zijn het activeren van metabole processen door de productie van RNA en specifieke eiwitten te stimuleren. Deze stof in het menselijk lichaam:

  • verhoogt de lichaamstemperatuur;
  • versnelt de eiwitsynthese;
  • beïnvloedt de groei en ontwikkeling van het lichaam;
  • verhoogt de behoefte aan zuurstofcellen;
  • verbetert oxidatieve processen in weefsels;
  • bereidt het baarmoederslijmvlies voor op een mogelijke zwangerschap in de tweede fase van de menstruatie;
  • verantwoordelijk voor het verhogen van de systemische bloeddruk;
  • versnelt de hartslag;
  • activeert denkprocessen;
  • verhoogt de motorische activiteit;
  • bevordert de groei van glucose in het bloed en beïnvloedt de synthese ervan;
  • verbetert de afbraak van vetcellen;
  • activeert erytropoëse in het beenmerg.

Thyroxine is een schildklierhormoon dat alle cellen van het menselijk lichaam aantast. Voor hem zijn er geen speciale doelorganen. Dit is de reden voor de grote verscheidenheid aan functies van deze hormonale stof..

De schildklier produceert thyroxinehormonen in twee versies: gebonden en vrij. De eerste werkt door bloedeiwitten: albumine, globuline en transthyretine. Een van de belangrijkste kenmerken ervan is te onderscheiden: het onvermogen om een ​​biologisch effect op het lichaam uit te oefenen, het gebrek aan onafhankelijk vermogen om langs het vaatbed te transporteren, een groot deel bestaat al enkele maanden, zakt niet in de lever en de nieren in.

Het vrije hormoon thyroxine bindt zich aan doelcellen om zijn biologische functie te vervullen. De kenmerken van gratis T4 zijn onder meer: ​​een direct effect op de stofwisseling, niet-gehechtheid aan bloedeiwitten en zelftransport in de bloedbaan, kleine hoeveelheden, kortdurend bestaan ​​en vernietiging in de nieren en lever.

Gedurende de dag verandert de concentratie van totaal T4 in het bloed. Het wordt maximaal 's ochtends gedetecteerd van 8 tot 12 uur en minimaal' s avonds en 's nachts van 23 tot 3 uur.

Interessant! Gedurende het jaar is het niveau van thyroxine niet stabiel. De grootste productie wordt waargenomen van september tot februari. In de zomer wordt de laagste concentratie T4 genoteerd.

Thyroxine en schildklierstimulerend hormoon worden soms verward. Dit is een vergissing, omdat de eerste de schildklier produceert en de tweede de hypofyse. Maar receptoren van schildklierstimulerende hormonale stoffen bevinden zich op het oppervlak van het schildklierepitheel, wat bijdraagt ​​aan de activering van de productie van thyroxine en trijoodthyronine. Ondanks dat beide hormonen door verschillende organen worden geproduceerd, neemt de een deel aan de synthese van de ander. Dienovereenkomstig neemt in het geval van een afname van thyrotropine de concentratie van T4 toe, en omgekeerd.

Diagnose van T4 en medicijnen die de inhoud ervan in het bloed reguleren

Het schildklierhormoon thyroxine blijft bij mannen gedurende het hele leven in ongeveer dezelfde concentratie. Bij vrouwen is het gemiddeld lager en het verschil is meer merkbaar tijdens de puberteit (14-18 jaar). Ook heeft de eerlijke helft een verandering in T4-niveaus tijdens de zwangerschap. Bij het bereiken van de leeftijd van veertig bij beide geslachten neemt het hormoon thyroxine in het bloed af. Bovendien is de norm niet afhankelijk van seksuele kenmerken en wordt deze uitsluitend bepaald door de leeftijd. Voor mannen en vrouwen ouder dan 18 jaar is de T4-norm:

  • in een algemene uitvoering, van 62 tot 150 nmol / L;
  • in gratis - 9 - 19 nmol / l.

Om te controleren of het hormoon thyroxine normaal is of niet, wordt een speciale diagnose gesteld, waaronder een bloedtest. Maar hiervoor moet er passend bewijs zijn.

Belangrijk! Om het niveau van hormonale stoffen in de dynamiek te beoordelen, wordt aanbevolen om op hetzelfde tijdstip van de dag bloed te nemen.

Bloeddiagnostiek voor totale en vrije T4 wordt uitgevoerd met een verandering in de concentratie van schildklierstimulerende stoffen van het hormoon (TSH) en in het geval van klinische tekenen van schildklierbeschadiging (met hypothyreoïdie of hyperthyreoïdie), evenals struma, is een indicatie voor deze analyse.

Een toename van de concentratie van T4 in het lichaam wordt waargenomen bij:

  • een hormonaal actieve tumor - thyrotropinoom en choriocarcinoom;
  • thyroiditis - ontsteking van de schildklier;
  • giftige struma;
  • enkele erfelijke ziekten;
  • postpartum schildklierdisfunctie;
  • ernstige schade aan de lever en nieren;
  • zwaarlijvigheid;
  • HIV-infectie
  • het nemen van bepaalde medicijnen, waaronder orale anticonceptiva, oestrogenen, jodiumpreparaten, insuline.

Een persoon voelt geen toename van gebonden T4. Symptomen treden op bij een toename van vrij thyroxine. Dit komt tot uitdrukking:

  • plotselinge stemmingswisselingen, prikkelbaarheid, hyperactiviteit;
  • hoge bloeddruk;
  • tachycardie;
  • zweten;
  • tremor;
  • gewichtsvermindering.

Wanneer de reserves van het lichaam zijn uitgeput, neemt de vermoeidheid toe en neemt de immuniteit af. De redenen voor de daling van de T4-concentratie zijn schildklieraandoeningen of resectie van dit orgaan, en sommige geneesmiddelen kunnen ook een tekort aan thyroxine veroorzaken. Dit kunnen antitumormedicijnen, corticosteroïden, antischimmelmiddelen, tbc-medicijnen zijn. De afname van vrije T4 komt tot uiting in: gewichtstoename, gebrek aan aandacht en geheugen, lethargie, apathie, lethargie, ongemotiveerde vermoeidheid, perifeer oedeem, verlaagde bloeddruk en bradycardie.

Voorzichtigheid! Ernstige gevallen geassocieerd met een tekort aan thyroxinehormoon veroorzaken hartritmestoornissen en zelfs voor wie.

Een van de meest populaire medicijnen voor het normaliseren van T4-waarden is het hormoon l-thyroxine. Na een gedeeltelijk metabolisch proces in de lever en de nieren heeft het medicijn een positief effect op het hele metabolisme. Bovendien heeft het medicijn anabole effecten wanneer het in de laagste dosering wordt ingenomen, compenseert het de zuurstofbehoefte van weefsels en verhoogt het de activiteit van het centrale zenuwstelsel.

Bij bepaalde schildklieraandoeningen wordt het hormoon L-thyroxine voorgeschreven. Dit is hypothyreoïdie in verschillende vormen, een tekort aan hormonen T4 en auto-immuun thyroiditis.

Interessant! Bij oncologische ziekten wordt het hormoon L-thyroxine voorgeschreven als levenslange therapie..

Een directe analoog van dit medicijn is Eutiroks. Het bevat een bijna identieke samenstelling, maar heeft een andere concentratie van de werkzame stof. Alle hormonale geneesmiddelen mogen alleen door een arts worden voorgeschreven, omdat zelfmedicatie onherstelbare gevolgen kan hebben..

Bloedsuikerspiegel - normaal, meting, lage of hoge bloedsuikerspiegel, regelmethoden

De site biedt alleen referentie-informatie voor informatieve doeleinden. Diagnose en behandeling van ziekten moet worden uitgevoerd onder toezicht van een specialist. Alle medicijnen hebben contra-indicaties. Specialistisch overleg vereist!

Wat is bloedsuiker?

Allereerst moet worden opgemerkt dat het juister zou zijn om "bloedglucosespiegel" te zeggen, aangezien het concept "suiker" een hele groep stoffen omvat, en het is glucose dat in het bloed wordt bepaald. De term "bloedsuikerspiegel" heeft echter zo veel wortel geschoten dat het zowel in spreektaal als in medische literatuur wordt gebruikt.

Bloedsuikerspiegel (bloedglucosespiegel) is een van de belangrijkste biologische constanten, wat aangeeft dat de interne omgeving van het lichaam constant is.

Deze indicator weerspiegelt allereerst de toestand van het koolhydraatmetabolisme. Glucose is een soort brandstof (energiemateriaal) voor cellen van alle organen en weefsels.

Het komt het menselijk lichaam voornamelijk binnen als onderdeel van complexe koolhydraten, die vervolgens in het spijsverteringskanaal worden afgebroken en in de bloedbaan terechtkomen. Zo kan de bloedsuikerspiegel worden aangetast bij verschillende ziekten van het maagdarmkanaal, waarbij de opname van glucose in het bloed afneemt.

Glucose uit het maagdarmkanaal wordt slechts gedeeltelijk gebruikt door de lichaamscellen, maar wordt grotendeels afgezet in de vorm van glycogeen in de lever.

Vervolgens wordt, indien nodig (verhoogde fysieke of emotionele stress, gebrek aan glucose uit het maagdarmkanaal), glycogeen afgebroken en komt glucose in het bloed.

De lever is dus een glucoseopslagplaats in het lichaam, zodat bij ernstige ziekten ook de bloedsuikerspiegel kan worden verstoord..

Opgemerkt moet worden dat de stroom van glucose van het capillaire kanaal naar de cel een nogal gecompliceerd proces is, dat bij sommige ziekten kan worden verstoord. Dit is een andere reden voor de pathologische verandering in de bloedsuikerspiegel..

De afgifte van glucose uit het depot in de lever (glycogenolyse), de synthese van glucose in het lichaam (gluconeogenese) en de opname ervan door cellen wordt gestuurd door een complex neuro-endocrien regulatiesysteem, waarbij het hypothalamus-hypofyse-systeem (het belangrijkste centrum van de neuro-endocriene regulatie van het lichaam), de pancreas en de bijnieren er rechtstreeks bij betrokken zijn. De pathologie van deze organen veroorzaakt vaak een schending van de bloedsuikerspiegel.

Hoe de bloedsuikerspiegel wordt gereguleerd?

Het belangrijkste hormoon dat het toegestane suikergehalte in het bloed reguleert, is het alvleesklierhormoon - insuline. Met een toename van de glucoseconcentratie in het bloed neemt de secretie van dit hormoon toe. Dit gebeurt zowel direct als gevolg van het stimulerende effect van glucose op receptoren van de pancreascel, en indirect door het parasympathisch zenuwstelsel te activeren via glucose-gevoelige receptoren in de hypothalamus..

Insuline bevordert de consumptie van glucose door de lichaamscellen en stimuleert de synthese van glycogeen in de lever, waardoor de bloedsuikerspiegel wordt verlaagd.

De belangrijkste insuline-antagonist is een ander alvleesklierhormoon - glucagon. Bij een afname van de bloedsuikerspiegel treedt de verhoogde secretie op. Glucagon bevordert de afbraak van glycogeen in de lever, wat bijdraagt ​​aan de afgifte van glucose uit het depot. Hetzelfde effect wordt uitgeoefend door het hormoon van de bijniermerg - adrenaline.

Hormonen die de gluconeogenese stimuleren - de vorming van glucose in het lichaam door eenvoudigere stoffen - dragen ook bij aan het verhogen van de bloedsuikerspiegel. Naast glucagon hebben hormonen van de hersenen (adrenaline, noradrenaline) en corticale (glucocorticoïden) bijnieren zo'n effect.

Stoffen die de bloedsuikerspiegel verhogen, omvatten ook het groeihormoon en het schildklierhormoon thyroxine dat wordt uitgescheiden door de hypofyse..

Het sympathische zenuwstelsel, geactiveerd door stress die een hoger energieverbruik vereist, verhoogt het glucosegehalte in het bloed en het parasympathische verlaagt het. Daarom is diep in de nacht en in de vroege ochtend, wanneer de invloed van het parasympathisch zenuwstelsel overheerst, de bloedglucosespiegel het laagst.

Welke tests worden gedaan om de bloedsuikerspiegel te bepalen?

Er zijn twee meest populaire methoden voor het meten van de bloedsuikerspiegel in de klinische geneeskunde: 's ochtends op een lege maag (met een onderbreking van de voedsel- en vochtinname gedurende ten minste 8 uur) en na het laden van glucose (de zogenaamde orale glucosetolerantietest, OGTT).

De orale glucosetolerantietest bestaat erin dat de patiënt 75 gram glucose opneemt in 250-300 ml water en na twee uur de bloedsuikerspiegel wordt bepaald.

De meest nauwkeurige resultaten kunnen worden verkregen door twee tests te combineren: na drie dagen 's ochtends een normaal dieet op een lege maag wordt de bloedsuikerspiegel bepaald en na vijf minuten wordt een glucose-oplossing genomen om deze indicator na twee uur opnieuw te meten.

In sommige gevallen (diabetes mellitus, verminderde glucosetolerantie) is constante monitoring van de bloedsuikerspiegels noodzakelijk om geen ernstige pathologische veranderingen te missen die een bedreiging vormen voor leven en gezondheid.

Is het mogelijk om de bloedsuikerspiegel thuis te meten??

De bloedsuikerspiegel kan thuis worden gemeten. Om dit te doen, moet u een speciaal apparaat in de apotheek kopen - een glucometer.

Een traditionele glucometer is een apparaat met een set steriele lancetten voor het opnemen van bloed en speciale teststrips. Onder steriele omstandigheden prikt een lancet in de huid van de vingertop, een druppel bloed wordt overgebracht naar de teststrip, die vervolgens in een apparaat wordt geplaatst voor het bepalen van de bloedsuikerspiegel.

Er zijn glucometers die capillair bloed verwerken dat is verkregen van andere plaatsen (schouder, onderarm, basis van de duim, dij). Maar er moet aan worden herinnerd dat de bloedcirculatie binnen handbereik veel hoger is, daarom kunt u met behulp van de traditionele methode nauwkeurigere resultaten krijgen over de bloedsuikerspiegel op een bepaald moment. Dit kan erg belangrijk zijn, omdat deze indicator in sommige gevallen snel verandert (fysieke of emotionele stress, eten, het ontwikkelen van een bijkomende ziekte).

Hoe de bloedsuikerspiegel thuis goed te meten?

Om de bloedsuikerspiegel thuis correct te meten, moet u de instructies voor het gekochte apparaat zorgvuldig lezen en in twijfelgevallen opheldering vragen bij een specialist.

Bij het meten van de bloedsuikerspiegel thuis, moet u enkele algemene regels volgen:
1. Was uw handen grondig met warm water voordat u bloed afneemt. Dit moet niet alleen worden gedaan om reinheid te garanderen, maar ook om de bloedcirculatie te verbeteren. Anders moet de punctie op de vinger dieper worden gedaan en zal het moeilijker zijn om bloed te nemen voor analyse.
2. De prikplaats moet goed gedroogd zijn, anders verdunt het verkregen bloed zich met water en worden de analyseresultaten vervormd.
3. Gebruik voor bloedafname het binnenoppervlak van de pads van de drie vingers van beide handen (duim en wijsvinger worden traditioneel niet aangeraakt, zoals arbeiders).

Wat is de bloedsuikerspiegel?

De norm voor bloedsuikerspiegel 's ochtends op een lege maag is 3,3-5,5 mmol / L. Afwijking van de norm in het bereik van 5,6 - 6,6 mmol / L duidt op een verminderde glucosetolerantie (een toestand die de grens vormt tussen normaal en pathologie). Een verhoging van de nuchtere bloedsuikerspiegel tot 6,7 mmol / L en hoger geeft aanleiding om de aanwezigheid van diabetes te vermoeden.

In twijfelgevallen wordt de bloedsuikerspiegel bovendien twee uur na het laden van glucose gemeten (orale glucosetolerantietest). De normindicator in een dergelijk onderzoek stijgt tot 7,7 mmol / L, indicatoren in het bereik van 7,8 - 11,1 mmol / L duiden op een schending van de glucosetolerantie. Bij diabetes mellitus, twee uur na het laden van glucose, bereiken de suikerniveaus 11,2 mmol / L en hoger.

Wat is de normale bloedsuikerspiegel bij een kind?

Bij jonge kinderen is er een fysiologische neiging om de bloedsuikerspiegel te verlagen. De normen van deze indicator bij zuigelingen en kleuters zijn iets lager dan bij volwassenen.

Dus bij zuigelingen is het nuchtere glucosegehalte normaal 2,78 - 4,4 mmol / l, bij kleuters - 3,3 - 5,0 mmol / l, bij schoolgaande kinderen - 3,3 - 5,5 mmol / l.

Als de nuchtere bloedsuikerspiegel hoger is dan 6,1 mmol / l, dan spreken we van hyperglycemie (een verhoging van de bloedsuikerspiegel). Waarden onder 2,5 mmol / l duiden op hypoglykemie (verlaagde bloedsuikerspiegel).

In het geval dat de nuchtere suikerspiegel tussen 5,5 en 6,1 mmol / l ligt, is een aanvullende orale glucosetolerantietest aangewezen. De glucosetolerantie bij kinderen is aanzienlijk hoger dan bij volwassenen. Daarom zijn de normale bloedsuikerspiegels twee uur na een standaard glucosebelasting iets lager.

Als de nuchtere bloedsuikerspiegel van een kind hoger is dan 5,5 mmol / L, en twee uur nadat de glucosebelasting 7,7 mmol / L of hoger bereikt, zeggen ze diabetes.

Hoe verandert de bloedsuikerspiegel tijdens de zwangerschap??

Tijdens de zwangerschap vindt er een complexe herstructurering plaats in het lichaam van de vrouw, wat leidt tot fysiologische insulineresistentie. De ontwikkeling van deze aandoening draagt ​​op natuurlijke wijze bij tot een hoog niveau van ovariële en placentale steroïden (contrainsulaire hormonen die worden uitgescheiden door de eierstokken en de placenta), evenals een verhoogde secretie van het bijnierschorshormoon.

In sommige gevallen overschrijdt de fysiologische insulineresistentie het vermogen van de alvleesklier om insuline te produceren. In dit geval ontwikkelt zich de zogenaamde zwangerschapsdiabetes mellitus of diabetes mellitus. In de meeste gevallen worden alle bloedsuikerspiegels na het baren van vrouwen met zwangere vrouwen met diabetes weer normaal. Voorzichtigheid is echter geboden in de toekomst, aangezien ongeveer 50% van de vrouwen die zwangerschapsdiabetes hebben gehad type 2 diabetes mellitus ontwikkelen binnen 15 jaar na de zwangerschap.

Bij zwangerschapsdiabetes zijn er in de regel geen klinische manifestaties van hyperglycemie. Deze aandoening vormt echter een gevaar voor de ontwikkeling van het kind, aangezien bij gebrek aan compensatietherapie een verhoogd glucosegehalte in het bloed van de moeder in 30% van de gevallen leidt tot foetale pathologie.

Zwangerschapsdiabetes mellitus ontwikkelt zich gewoonlijk halverwege de zwangerschap (tussen 4 en 8 maanden), en vrouwen die risico lopen, moeten op dit specifieke moment extra aandacht besteden aan de bloedsuikerspiegel..

De risicogroep omvat vrouwen met een verhoogd lichaamsgewicht, ongunstige erfelijkheid (diabetes mellitus van de zwangere of tweede soort in de naaste familie), belast door de verloskundige geschiedenis (grote foetus of doodgeboorte tijdens eerdere zwangerschappen), evenals met vermoedelijke grote foetus tijdens de huidige zwangerschap.

Zwangerschapsdiabetes mellitus wordt gediagnosticeerd met een verhoging van de nuchtere bloedsuikerspiegel tot 6,1 mmol / l en hoger, als deze indicator twee uur na glucosebelasting 7,8 mmol / l en hoger is.

Hoge bloedsuikerwaarden

Als er een hoge bloedsuikerspiegel is?

Maak een onderscheid tussen fysiologische en pathologische verhoging van de bloedsuikerspiegel.

Een fysiologische verhoging van de glucoseconcentratie in het bloed treedt op na inname, vooral van licht verteerbare koolhydraten, met intense fysieke en mentale stress.

Een stijging op korte termijn van deze indicator is kenmerkend voor pathologische aandoeningen zoals:

  • ernstig pijnsyndroom;
  • brandwonden;
  • epileptische aanval;
  • acuut myocardinfarct;
  • ernstige angina-aanval.

Verlaagde glucosetolerantie wordt waargenomen bij aandoeningen veroorzaakt door operaties aan de maag en de twaalfvingerige darm, wat leidt tot versnelde opname van glucose uit de darm in het bloed.
Bij traumatisch hersenletsel met schade aan de hypothalamus (er is een verminderd vermogen van weefsels om glucose te gebruiken).
Bij ernstige leverschade (verminderde glycogeensynthese uit glucose).

Een langdurige verhoging van de bloedsuikerspiegel die leidt tot het optreden van glucosurie (uitscheiding van glucose in de urine) wordt diabetes mellitus genoemd (diabetes mellitus).

Door het voorkomen worden primaire en secundaire diabetes mellitus onderscheiden. Primaire diabetes mellitus wordt twee afzonderlijke nosologische eenheden genoemd (type 1 en type 2 diabetes) die interne ontwikkelingsoorzaken hebben, terwijl de oorzaken van secundaire diabetes verschillende ziekten zijn die leiden tot ernstige stoornissen in het koolhydraatmetabolisme.

Allereerst zijn dit ernstige alvleesklierlaesies die worden gekenmerkt door een absoluut tekort aan insuline (alvleesklierkanker, ernstige pancreatitis, orgaanschade bij cystische fibrose, verwijdering van de alvleesklier, enz.).

Secundaire diabetes mellitus ontwikkelt zich ook bij ziekten die gepaard gaan met een toename van de secretie van contrahormonale hormonen - glucagon (hormoonactieve tumor - glucagon), groeihormoon (gigantisme, acromegalie), schildklierhormonen (thyreotoxicose), adrenaline (een tumor van het hoornvlies) bijnier (Itsenko-Cushing-syndroom).

Heel vaak is er een verminderde glucosetolerantie, tot de ontwikkeling van diabetes mellitus, veroorzaakt door langdurig gebruik van medicijnen, zoals:

Wat is het mechanisme voor het verhogen van de bloedsuikerspiegel bij diabetes type I?

Een verhoging van de bloedsuikerspiegel bij diabetes type I gaat gepaard met een absoluut tekort aan insuline. Dit is een auto-immuunziekte waarbij pancreas-insulineproducerende pancreascellen auto-immuun agressie en vernietiging ondergaan..

De oorzaken van deze pathologie zijn nog steeds niet volledig begrepen. Type I diabetes wordt beschouwd als een ziekte met erfelijke aanleg, maar de invloed van de erfelijke factor is verwaarloosbaar.

In veel gevallen is er een verband met de virale ziekten die het auto-immuunproces veroorzaakten (de piekincidentie treedt op in de herfst-winterperiode), maar een aanzienlijk deel van type I-diabetes is idiopathisch, dat wil zeggen dat de oorzaak van de pathologie onbekend blijft.

Hoogstwaarschijnlijk is de onderliggende oorzaak van de ziekte een genetisch defect, dat onder bepaalde omstandigheden (virale ziekte, fysiek of mentaal trauma) wordt gerealiseerd. Type I diabetes mellitus ontwikkelt zich in de kindertijd of adolescentie, minder vaak op volwassen leeftijd (tot 40 jaar).

De compenserende mogelijkheden van de alvleesklier zijn vrij groot en de symptomen van type I diabetes mellitus verschijnen alleen wanneer meer dan 80% van de insulineproducerende cellen wordt vernietigd. Wanneer echter een kritische grens van compensatiemogelijkheden wordt bereikt, ontwikkelt de ziekte zich zeer snel..

Feit is dat insuline nodig is voor de consumptie van glucose door de cellen van de lever, spieren en vetweefsel. Daarom, met zijn tekort, enerzijds, stijgt de bloedsuikerspiegel, omdat glucose niet een deel van de lichaamscellen binnendringt, anderzijds ervaren lever-, spier- en vetweefselcellen energiehonger.

Energiehonger van cellen veroorzaakt de mechanismen van glycogenolyse (de afbraak van glycogeen met de vorming van glucose) en gluconeogenese (de vorming van glucose uit eenvoudige stoffen), waardoor de bloedsuikerspiegel aanzienlijk stijgt.

De situatie wordt gecompliceerd door het feit dat verhoogde gluconeogenese optreedt bij de afbraak van vetten en eiwitten die nodig zijn voor de synthese van glucose. Vervalproducten zijn giftige stoffen en daarom treedt, tegen de achtergrond van hyperglycemie, algemene vergiftiging van het lichaam op. Diabetes type I kan dus al in de eerste weken van de ziekte leiden tot de ontwikkeling van levensbedreigende kritieke aandoeningen (coma).

Vanwege de snelle ontwikkeling van symptomen in het pre-insulinetijdperk werd diabetes type I maligne diabetes genoemd. Tegenwoordig, wanneer de mogelijkheid bestaat van compenserende behandeling (insulinetoediening), wordt dit type ziekte insuline-afhankelijke diabetes mellitus (IDDM) genoemd.

Energiehonger van spieren en vetweefsel bepaalt een nogal karakteristiek uiterlijk van patiënten: in de regel zijn dit dunne mensen met een asthenisch lichaam.

Type I diabetes mellitus is verantwoordelijk voor ongeveer 1-2% van alle ziektegevallen, maar de snelle ontwikkeling, het risico op complicaties en de jonge leeftijd van de meeste patiënten (de piekincidentie is 10-13 jaar) trekken speciale aandacht van zowel artsen als prominenten.

Wat is het mechanisme voor het verhogen van de bloedsuikerspiegel bij diabetes type II?

Het mechanisme voor het verhogen van de bloedsuikerspiegel bij diabetes type II hangt samen met de ontwikkeling van resistentie van doelcellen tegen insuline.

Deze ziekte verwijst naar pathologieën met een uitgesproken erfelijke aanleg, waarvan de implementatie door veel factoren wordt vergemakkelijkt:

  • zwaarlijvigheid;
  • fysieke inactiviteit;
  • spanning
  • onjuiste voeding (fast food, het gebruik van een grote hoeveelheid zoet bruisend water);
  • roken;
  • alcoholisme;
    enkele geassocieerde pathologieën (hypertensie, atherosclerose).

De ziekte ontwikkelt zich na de leeftijd van 40 jaar en met de leeftijd neemt het risico op pathologie toe.

Bij diabetes mellitus type II blijft het insulinegehalte normaal, maar het glucosegehalte in het bloed wordt verhoogd, omdat glucose de cellen niet binnenkomt als gevolg van een afname van de cellulaire respons op het hormoon.

De ziekte ontwikkelt zich langzaam, omdat de pathologie lange tijd wordt gecompenseerd door het insulinegehalte in het bloed te verhogen. In de toekomst neemt de gevoeligheid van doelwitcellen voor insuline echter verder af en zijn de compenserende vermogens van het lichaam uitgeput.

Alvleeskliercellen kunnen niet langer insuline produceren in de hoeveelheid die nodig is voor deze aandoening. Bovendien, als gevolg van de verhoogde belasting in de cellen die het hormoon produceren, treden degeneratieve veranderingen op en wordt hyperinsulinemie van nature vervangen door een verminderde concentratie van het hormoon in het bloed.

Vroegtijdige opsporing van diabetes mellitus helpt de insulinesecreterende cellen te beschermen tegen schade. Daarom moeten risicogroepen regelmatig een orale glucosetolerantietest doen.

Het is een feit dat als gevolg van compenserende reacties de nuchtere bloedsuikerspiegels lange tijd normaal blijven, maar al in dit stadium wordt een verminderde glucosetolerantie uitgedrukt en OGTT maakt het mogelijk om dit te detecteren.

Wat zijn de tekenen van een hoge bloedsuikerspiegel?

Klassieke diabetes manifesteert zich door een drietal klinische symptomen:
1. Polyurie (verhoogde urineproductie).
2. Polydipsia (dorst).
3. Polyfagie (verhoogde voedselinname).

Een hoge bloedsuikerspiegel leidt tot het verschijnen van glucose in de urine (glucosurie). Om overtollige glucose te verwijderen, moeten de nieren meer vocht gebruiken om urine te vormen. Als gevolg hiervan neemt het urinevolume toe, en daarmee de plasfrequentie. Hier kwam de oude naam voor diabetes vandaan - diabetes.

Polyurie leidt van nature tot meer waterverlies, dat zich klinisch manifesteert door dorst.

Doelcellen krijgen niet genoeg glucose, dus de patiënt heeft constant honger en neemt meer voedsel op (polyfagie). Bij ernstige insulinedeficiëntie herstellen patiënten echter niet, omdat vetweefsel niet voldoende glucose ontvangt.

Naast het drieklankkenmerk exclusief voor diabetes mellitus, manifesteren klinisch verhoogde bloedsuikerspiegels zich door een aantal niet-specifieke (kenmerkend voor vele ziekten) symptomen:

  • vermoeidheid, verminderde prestaties, slaperigheid;
  • hoofdpijn, prikkelbaarheid, slaapstoornissen, duizeligheid;
  • jeuk van de huid en slijmvliezen;
  • heldere blos van wangen en kin, het verschijnen van gele vlekken op het gezicht en platte gele formaties op de oogleden (symptomen van gelijktijdige stoornissen van het vetmetabolisme);
  • pijn in de ledematen (meestal in rust of 's nachts), nachtkrampen in de kuitspieren, gevoelloosheid van de ledematen, paresthesie (tintelingen, kruipend gevoel);
  • misselijkheid, braken, pijn in de epigastrische regio;
  • verhoogde gevoeligheid voor infectieziekten en ontstekingsziekten die moeilijk te behandelen zijn en in een chronische vorm veranderen (vooral de nieren en urinewegen, huid en mondslijmvlies worden aangetast).

Acute complicaties van een hoge bloedsuikerspiegel

1. Acuut (treedt op wanneer de suikerniveaus tot kritische aantallen stijgen).
2. Laat (kenmerkend voor een lange loop van diabetes).

Een acute complicatie van een hoge bloedsuikerspiegel is de ontwikkeling van een coma, een laesie van het centrale zenuwstelsel, die klinisch tot uiting komt in een progressieve schending van de zenuwactiviteit, tot bewustzijnsverlies en het uitsterven van elementaire reflexen.

Een hoge bloedsuikerspiegel leidt tot ernstige stofwisselingsstoornissen in het lichaam en kan ketoacidotische, hyperosmolaire (uitdrogende) en melkzuur (melk) coma veroorzaken.

De acute complicaties van een hoge bloedsuikerspiegel zijn vooral kenmerkend voor diabetes mellitus type I, die zich vaak manifesteert met ernstige manifestaties dicht bij de terminale aandoeningen van het lichaam. Coma compliceert echter andere soorten diabetes, vooral wanneer een combinatie van verschillende factoren die vatbaar zijn voor de ontwikkeling van een sterke toename van deze indicator.

De meest predisponerende factoren voor de ontwikkeling van acute complicaties bij diabetes zijn:

  • acute infectieziekten;
  • andere acute stressvolle factoren voor het lichaam (brandwonden, bevriezing, verwondingen, operaties, enz.);
  • verergering van ernstige chronische ziekten;
  • fouten in de behandeling en het regime (het overslaan van de toediening van insuline of geneesmiddelen die het suikergehalte in het bloed corrigeren, grove schendingen van het dieet, alcoholgebruik, verhoogde fysieke activiteit);
  • bepaalde medicijnen nemen (glucocorticoïden, diuretica, oestrogeengeneesmiddelen, enz.).

Alle soorten coma met een verhoogde bloedsuikerspiegel ontwikkelen zich geleidelijk, maar worden gekenmerkt door een hoge mortaliteit. Daarom is het vooral belangrijk om de vroege tekenen van hun manifestatie te kennen om op tijd hulp te zoeken.

De meest voorkomende voorbodes voor de ontwikkeling van coma met een verhoogde bloedsuikerspiegel:
1. Een toename van de hoeveelheid uitgescheiden urine tot 3-4 en in sommige gevallen tot 8-10 liter per dag.
2. Constante droge mond, dorst, die bijdraagt ​​aan de consumptie van grote hoeveelheden vocht.
3. Vermoeidheid, zwakte, hoofdpijn.

Als bij het optreden van vroege tekenen van een verhoging van de bloedsuikerspiegel geen adequate maatregelen zijn genomen, zullen de grove neurologische symptomen toenemen.

Ten eerste treedt er een bewustzijnsstoornis op, die zich manifesteert door een scherpe remming van de reactie. Dan ontwikkelt zich een stupor (winterslaap), wanneer de patiënt van tijd tot tijd in slaap valt in de buurt van bewustzijnsverlies. Het kan echter nog steeds uit zo'n toestand worden afgeleid met behulp van supersterke effecten (tweaken, schudden over de schouders, enz.). En tot slot, bij gebrek aan therapie, komen natuurlijk coma en overlijden voor.

Verschillende soorten coma met een verhoogde bloedsuikerspiegel hebben hun eigen ontwikkelingsmechanismen en onderscheiden daarom klinische symptomen.

De ontwikkeling van ketoacidotisch coma is dus gebaseerd op de afbraak van eiwitten en lipiden veroorzaakt door hyperglycemie met de vorming van een groot aantal ketonlichamen. Daarom worden in de kliniek van deze complicatie specifieke symptomen van intoxicatie met ketonlichamen uitgedrukt.

Allereerst is het de geur van aceton uit de mond, die in de regel, zelfs vóór de ontwikkeling van een coma, op afstand van de patiënt wordt gevoeld. In de toekomst verschijnt de zogenaamde Kussmaul-ademhaling - diep, zeldzaam en luidruchtig.

Late voorlopers van ketoacidotische coma zijn onder meer aandoeningen van het maagdarmkanaal veroorzaakt door algemene intoxicatie door ketonlichamen - misselijkheid, braken, pijn in de epigastrische regio (soms zo uitgesproken dat het een vermoeden van een "acute buik" veroorzaakt).

Het ontwikkelingsmechanisme van hyperosmolair coma is compleet anders. Een verhoogde bloedglucose veroorzaakt bloedstolling. Als gevolg hiervan stroomt vloeistof volgens de wetten van osmose uit de extra- en intracellulaire omgeving in het bloed. Zo treedt uitdroging van het extracellulaire medium en lichaamscellen op. Daarom zijn er bij hyperosmolair coma klinische symptomen geassocieerd met uitdroging (droge huid en slijmvliezen) en zijn er geen tekenen van intoxicatie.

Meestal treedt deze complicatie op bij gelijktijdige uitdroging (brandwonden, massaal bloedverlies, pancreatitis, braken en / of diarree, diuretica).

Lactacidic coma is de meest zeldzame complicatie, waarvan het ontwikkelingsmechanisme verband houdt met de ophoping van melkzuur. Het ontwikkelt zich in de regel in aanwezigheid van bijkomende ziekten die optreden bij ernstige hypoxie (gebrek aan zuurstof). Meestal is het ademhalings- en hartfalen, bloedarmoede. Alcoholgebruik en verhoogde fysieke activiteit op oudere leeftijd kunnen de ontwikkeling van een lactacidotisch coma veroorzaken..

Een specifieke voorbode van lactacidum coma is pijn in de kuitspieren. Soms is er misselijkheid en braken, maar er zijn geen andere symptomen van intoxicatie die kenmerkend zijn voor een ketoacetotisch coma; geen tekenen van uitdroging.

Late complicaties van een hoge bloedsuikerspiegel

Als u het suikergehalte in het bloed niet corrigeert, zijn complicaties door diabetes onvermijdelijk, omdat hyperglycemie alle organen en weefsels van het menselijk lichaam aantast. De meest voorkomende en gevaarlijke complicaties zijn echter diabetische retinopathie, diabetische nefropathie en diabetisch voetsyndroom.

Diabetische retinopathie is een degeneratieve laesie van het netvlies, die in ernstige gevallen leidt tot onvervangbare blindheid. Het netvlies bestaat uit fotoreceptorcellen die visuele waarneming bieden die het binnenoppervlak van het oog omlijnen.

Een hoge bloedsuikerspiegel leidt tot schade aan kleine bloedvaten onder het netvlies. De beginfasen van de ziekte verlopen vaak zonder klinische manifestaties, maar in de toekomst treedt de zogenaamde proliferatieve fase op, wanneer reactieve vorming van nieuwe vaten plaatsvindt. Nieuw gevormde vaten zijn dun en broos, daarom treden onder ongunstige omstandigheden van een hoge bloedsuikerspiegel vaak bloedingen op, die tot complicaties leiden, tot volledig verlies van gezichtsvermogen (loslaten van het netvlies).

Diabetische nefropathie - schade aan het nierfilter, wat uiteindelijk leidt tot de ontwikkeling van chronisch nierfalen, dat de dood van veel patiënten met diabetes veroorzaakt. Het ontwikkelingsmechanisme van diabetische nefropathie is dat bij een hoog suikergehalte in het bloed degeneratieve veranderingen optreden in de vaten van de renale glomeruli, die zorgen voor bloedfiltratie. Een belangrijke rol wordt gespeeld door de verhoogde belasting veroorzaakt door de noodzaak om overtollige suiker in de urine te verwijderen.

Diabetisch voetsyndroom is een complex geheel van symptomen dat wordt veroorzaakt door verschillende mechanismen van blootstelling aan een hoge bloedsuikerspiegel:
1. Diabetische neuropathie (schade aan het perifere zenuwstelsel);
2. Diabetische angiopathie (vaatschade);
3. Aanhechting van infectieuze processen, die onder omstandigheden van hyperglycemie de neiging hebben om chronisch terug te vallen.

Het diabetisch voetsyndroom is in veel gevallen ernstig en leidt tot gedwongen amputatie van de ledemaat als gevolg van de ontwikkeling van gangreen.

Hoe u uw bloedsuikerspiegel kunt verhogen?

De hoofdregel bij het verlenen van hulp bij hypoglycemische aandoeningen: zo snel mogelijk moet een verhoging van de bloedsuikerspiegel worden bereikt. Opgemerkt moet worden dat sommige symptomen van hypoglykemie vergelijkbaar zijn met die met hyperglycemie (slaperigheid, vermoeidheid, hoofdpijn, verwarring).

Daarom is het, waar mogelijk, noodzakelijk om het suikerniveau in het bloed te meten om goed te kunnen helpen. Als het om de een of andere reden niet mogelijk is om dringend een test uit te voeren om deze indicator te bepalen, wordt de aandoening behandeld als hypoglycemisch.

Het is een feit dat een kleine dosis glucose geen merkbare schade kan aanrichten bij hyperglykemische aandoeningen, wanneer de bloedsuikerspiegel aanzienlijk wordt verhoogd. En bij hypoglykemie zal de inname van licht verteerbare koolhydraten een snel positief effect geven..

Als de patiënt bij bewustzijn is en zijn gedrag toereikend is, kan hij het beste thee zetten met twee tot drie eetlepels suiker. Je kunt dezelfde hoeveelheid honing of jam gebruiken..

In de regel verbetert de toestand na tien tot vijftien minuten. Er moet aan worden herinnerd dat gemakkelijk verteerbare koolhydraten, die snel in de bloedbaan komen, ook snel verdwijnen naarmate de werking van insuline voortduurt. Om de 'tweede golf van hypoglykemie' te voorkomen, moet de patiënt daarom voedsel eten dat complexere koolhydraten bevat (bruin brood, appel).

Als de patiënt bewusteloos is of zijn gedrag niet adequaat is, moet dringende medische hulp worden ingeroepen. In afwachting van de komst van een arts, moet u proberen een patiënt met ongepast gedrag te overtuigen om zoete siroop te nemen. Het gedrag van mensen met hypoglykemie is vaak agressief en onvoorspelbaar, dus u moet maximaal geduld tonen.

Lage bloedsuikerspiegel

Hoe de bloedsuikerspiegel te verlagen?

Om de bloedsuikerspiegel effectief te verlagen, moet u de reden voor de verhoging weten.

In veel gevallen van secundaire diabetes kan de oorzaak van de pathologie worden weggenomen:
1. de annulering van medicijnen die een verhoging van de bloedsuikerspiegel veroorzaakten
2. Verwijdering van een tumor die tegenhormonale hormonen produceert (glucagon, feochromocytoom);
3. Behandeling van thyreotoxicose, enz..

In gevallen waarin het onmogelijk is om de oorzaak van de stijging van de bloedsuikerspiegel te elimineren, evenals bij primaire diabetes mellitus type I en type II, wordt een compenserende behandeling voorgeschreven. Het kunnen insuline zijn of medicijnen die de bloedsuikerspiegel verlagen. Bij zwangerschapsdiabetes mellitus is het mogelijk om deze afname in de regel te bereiken met alleen dieettherapie.

De behandeling wordt strikt individueel geselecteerd (er wordt niet alleen rekening gehouden met het type diabetes, maar ook met de algemene toestand van een bepaalde patiënt) en wordt uitgevoerd onder constant medisch toezicht.

De algemene principes voor de behandeling van alle soorten diabetes zijn:

  • constante monitoring van de bloedsuikerspiegel;
  • uitvoering van alle aanbevelingen voor voortdurende compenserende behandeling;
  • strikte naleving van dieet, werk en rust;
  • niet-ontvankelijkheid van alcohol en roken.

In het geval van een diabetische coma (ketoacidotisch, hyperosmolair of lacticide) is in elk stadium van de ontwikkeling medische noodhulp vereist.

Bij een lage bloedsuikerspiegel?

Een lage bloedsuikerspiegel wordt waargenomen:
1. Voor ziekten die de opname van glucose in het bloed belemmeren (malabsorptiesyndroom).
2. In geval van ernstige laesies van het leverparenchym, wanneer glucose niet kan worden vrijgegeven uit het depot (fulminante levernecrose met infectieuze en toxische laesies).
3. Bij endocriene pathologieën, wanneer de synthese van contrainsulaire hormonen wordt verminderd:

  • hypopituïtarisme (hypofyse hypofunctie);
  • Ziekte van Addison (gebrek aan hormonen van de bijnierschors);
  • hypothyreoïdie);
  • verhoogde synthese van insuline (insulinoma).

In de klinische praktijk van een arts zijn er echter meestal aanvallen van hypoglykemie veroorzaakt door slecht gecorrigeerde therapie voor diabetes.

De meest voorkomende oorzaak van hypoglykemie is in dergelijke gevallen:

  • een overdosis voorgeschreven medicijnen of hun onjuiste toediening (intramusculaire injectie van insuline in plaats van subcutaan);
  • fouten in het dieet (langdurig vasten);
  • braken of diarree;
  • verhoogde fysieke activiteit;
  • alcoholinname (vooral zonder snacks);
  • het gebruik van bepaalde medicijnen: acetylsalicylzuur, sulfonamiden (etazol, biseptol), sommige antibiotica (chlooramfenicol, tetracycline), antidepressivum amitriptyline, antihistaminica, enz..

Wat zijn de tekenen van een lage bloedsuikerspiegel?

Het gevaar van een lage bloedsuikerspiegel?

Een lage bloedsuikerspiegel kan ernstige permanente hersenschade veroorzaken..

Bovendien onderdrukt ernstige hypoglykemie het centrale zenuwstelsel en verstoort het de oriëntatie van de patiënt op de omringende wereld, zodat zijn gedrag onvoldoende wordt. Dit kan trieste gevolgen hebben voor zowel de patiënt als anderen (verkeersongevallen, huishoudelijke verwondingen, etc.).